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Ruvbl1-KO 基因敲除小鼠

Ruvbl1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ruvbl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17126

品系全称

C57BL/6JCya-Ruvbl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56505-Ruvbl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ruvbl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17126) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RuvB-like AAA ATPase 1
基因别称
2510009G06Rik，Pontin52，Tip49a
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019685 | Ensembl: ENSMUST00000032165
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928760Mice homozygous for a null allele show impaired proliferation of the pluripotent inner mass cells and embryonic lethality before implantation. Conditional ablation of this gene in hematopoietic tissues leads to bone marrow failure involving apoptotic loss of hematopoietic stem cells.
更多信息
RUVBL1，也称为RuvB-like 1，是一种属于AAA+（ATPase associated with diverse cellular activities）超家族的ATP酶。RUVBL1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括基因转录、DNA修复、细胞增殖和分化等。RUVBL1可以与多种蛋白质相互作用，形成复合物，参与调控染色质结构和基因表达。

RUVBL1在多种癌症中表达上调，包括结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、前列腺癌和胃腺癌等。研究发现，RUVBL1可以与YTHDF1和MYC等癌基因相互作用，促进肿瘤的发生和发展。RUVBL1还可以通过调节DNA修复和细胞凋亡等途径影响肿瘤的放疗和化疗敏感性。

RUVBL1在结直肠癌中表达上调，与患者的预后不良相关。研究发现，RUVBL1可以与YTHDF1相互作用，形成正反馈回路，促进肿瘤的生长和转移[1]。此外，RUVBL1还可以通过调节MAPK、RAS和PI3K-AKT等信号通路影响肿瘤的发生和发展[1]。

RUVBL1在胰腺癌中表达上调，与患者的预后不良相关。研究发现，RUVBL1可以与MYC相互作用，促进肿瘤的生长和转移[2]。此外，RUVBL1还可以通过调节DNA修复和细胞凋亡等途径影响肿瘤的放疗和化疗敏感性[2]。

RUVBL1在乳腺癌中表达上调，与患者的放疗抵抗相关。研究发现，RUVBL1可以与β-catenin相互作用，促进DNA损伤修复和放疗抵抗[3]。此外，RUVBL1还可以通过调节NHEJ通路影响肿瘤的放疗敏感性[3]。

RUVBL1在前列腺癌中表达上调，与患者的预后不良相关。研究发现，RUVBL1可以与CTCF相互作用，促进肿瘤的生长和转移[4]。此外，RUVBL1还可以通过调节细胞周期相关通路影响肿瘤的发生和发展[4]。

RUVBL1在胃腺癌中表达上调，与患者的预后不良相关。研究发现，RUVBL1可以与YAP和β-catenin相互作用，促进肿瘤的生长和转移[5]。此外，RUVBL1还可以通过调节AA代谢影响肿瘤的转移[5]。

RUVBL1在巨噬细胞中发挥重要作用，可以调节巨噬细胞的炎症反应。研究发现，RUVBL1可以与NF-κB和IL-6等炎症因子相互作用，促进炎症反应的发生[6]。此外，RUVBL1还可以通过调节组蛋白H3K4me3水平影响炎症基因的表达[6]。

RUVBL1在黑色素瘤中表达上调，与患者的预后不良相关。研究发现，RUVBL1可以与CTNNB1相互作用，促进肿瘤的生长和转移[7]。此外，RUVBL1还可以通过调节染色质重塑影响肿瘤的发生和发展[7]。

综上所述，RUVBL1是一种重要的AAA+ ATP酶，参与调控染色质结构和基因表达。RUVBL1在多种癌症中表达上调，与患者的预后不良相关。RUVBL1可以与多种癌基因相互作用，促进肿瘤的发生和发展。此外，RUVBL1还可以通过调节DNA修复、细胞凋亡、炎症反应和代谢等途径影响肿瘤的发生和发展。RUVBL1的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献：
1. Chen, Danyu, Ji, Fenfen, Zhou, Qiming, Yu, Jun, Wong, Chi Chun. . RUVBL1/2 Blockade Targets YTHDF1 Activity to Suppress m6A-Dependent Oncogenic Translation and Colorectal Tumorigenesis. In Cancer research, 84, 2856-2872. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-2081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38900944/
2. Vogt, Markus, Dudvarski Stankovic, Nevenka, Cruz Garcia, Yiliam, Vos, Seychelle M, Wolf, Elmar. 2024. Targeting MYC effector functions in pancreatic cancer by inhibiting the ATPase RUVBL1/2. In Gut, 73, 1509-1528. doi:10.1136/gutjnl-2023-331519. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38821858/
3. Tian, Jie, Wen, Mingxin, Gao, Peng, Feng, Maoxiao, Wei, Guangwei. 2024. RUVBL1 ubiquitination by DTL promotes RUVBL1/2-β-catenin-mediated transcriptional regulation of NHEJ pathway and enhances radiation resistance in breast cancer. In Cell death & disease, 15, 259. doi:10.1038/s41419-024-06651-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38609375/
4. Tian, Yijun, Dong, Dandan, Wang, Zixian, Wei, Gong-Hong, Wang, Liang. . Combined CRISPRi and proteomics screening reveal a cohesin-CTCF-bound allele contributing to increased expression of RUVBL1 and prostate cancer progression. In American journal of human genetics, 110, 1289-1303. doi:10.1016/j.ajhg.2023.07.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37541187/
5. Li, Nianshuang, Xu, Xinbo, Zhan, Yuan, Ge, Zhongming, Zhu, Yin. . YAP and β-catenin cooperate to drive H. pylori-induced gastric tumorigenesis. In Gut microbes, 15, 2192501. doi:10.1080/19490976.2023.2192501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36959122/
6. Zhang, Rui, Cheung, Chris Y, Seo, Sang-Uk, Choy, Richard K W, Ko, Ben C B. 2021. RUVBL1/2 Complex Regulates Pro-Inflammatory Responses in Macrophages via Regulating Histone H3K4 Trimethylation. In Frontiers in immunology, 12, 679184. doi:10.3389/fimmu.2021.679184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34276666/
7. Zhang, Chao, Wu, Shuai. 2023. RUVBL1-modulated chromatin remodeling alters the transcriptional activity of oncogenic CTNNB1 in uveal melanoma. In Cell death discovery, 9, 132. doi:10.1038/s41420-023-01429-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37076452/

资料下载

S-KO-17126_6J_56505_Ruvbl1_Exon 3_strategy.pdf
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