Pglyrp3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pglyrp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17102

品系全称

C57BL/6JCya-Pglyrp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-242100-Pglyrp3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pglyrp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17102) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peptidoglycan recognition protein 3
基因别称
Gm420
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207247.4 | Ensembl: ENSMUST00000047660
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685266Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to DSS-induced colitis.
Pglyrp3,也称为Peptidoglycan recognition protein 3,是一种重要的模式识别受体(PRR),在固有免疫系统中发挥关键作用。Pglyrp3识别细菌的肽聚糖(PGN),并参与抗细菌的先天免疫反应。Pglyrp3的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和营养素等。Pglyrp3在多种生物学过程中发挥作用,包括炎症反应、肠道菌群稳态和肿瘤发生发展等。

Pglyrp3的表达受到转录因子PPARγ的调控。PPARγ是一种核受体,在脂质代谢和免疫调节中发挥重要作用。PPARγ的配体包括脂肪酸和某些药物,如GW1929。PPARγ的激活可以诱导Pglyrp3的表达,从而抑制炎症反应。例如,橄榄油中的脂肪酸可以激活PPARγ,进而诱导Pglyrp3的表达,减轻DSS诱导的结肠炎的严重程度[1]。此外,某些益生元,如α3-唾液乳糖和果寡糖,也可以通过激活PPARγ和Pglyrp3的表达,抑制炎症反应[5]。

Pglyrp3的表达也受到表观遗传修饰的调控。DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,可以影响基因的表达。研究发现,Pglyrp3基因启动子区域的CpG位点甲基化水平与其表达水平呈负相关[2]。此外,Pglyrp3基因的CpG位点去甲基化可以促进Pglyrp3的表达,并增加RNA结合蛋白的结合,从而影响Pglyrp3的转录和剪接[2]。

Pglyrp3在肠道菌群稳态中也发挥重要作用。Pglyrp3可以识别双歧杆菌细胞壁上的肽聚糖,并促进双歧杆菌的生长和定植。研究发现,Pglyrp3基因敲除小鼠的肠道菌群组成发生改变,双歧杆菌数量减少,而拟杆菌数量增加[4]。此外,Pglyrp3与双歧杆菌协同作用,可以减轻DSS诱导的结肠炎的严重程度[4]。

Pglyrp3在肿瘤发生发展中也可能发挥作用。研究发现,Pglyrp3基因的表达与食管癌的预后相关。Pglyrp3表达水平较低的患者预后较好,而Pglyrp3表达水平较高的患者预后较差[3]。此外,Pglyrp3的表达与膀胱癌的预后也相关。Pglyrp3表达水平较高的患者预后较差[6]。

综上所述,Pglyrp3是一种重要的模式识别受体,在固有免疫系统中发挥关键作用。Pglyrp3的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和营养素等。Pglyrp3在多种生物学过程中发挥作用,包括炎症反应、肠道菌群稳态和肿瘤发生发展等。Pglyrp3的研究有助于深入理解固有免疫系统的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hyder, Ayman. 2018. PGlyRP3 concerts with PPARγ to attenuate DSS-induced colitis in mice. In International immunopharmacology, 67, 46-53. doi:10.1016/j.intimp.2018.12.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530168/
2. Sobiak, Barbara, Leśniak, Wiesława. 2019. The Effect of Single CpG Demethylation on the Pattern of DNA-Protein Binding. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20040914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30791552/
3. Li, Chunzhen, Zhou, Weizheng, Zhu, Ji, Chen, Ling, Zhao, Tiejun. 2022. Identification of an Immune-Related Gene Signature Associated with Prognosis and Tumor Microenvironment in Esophageal Cancer. In BioMed research international, 2022, 7413535. doi:10.1155/2022/7413535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36588538/
4. Ghadimi, Darab, de Vrese, Michael, Ebsen, Michael, Heller, Knut J, Bockelmann, Wilhelm. 2020. Study on the additive protective effect of PGLYRP3 and Bifidobacterium adolescentis Reuter 1963 on severity of DSS-induced colitis in Pglyrp3 knockout (Pglyrp3 -/-) and wild-type (WT) mice. In Immunobiology, 226, 152028. doi:10.1016/j.imbio.2020.152028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242664/
5. Zenhom, Marwa, Hyder, Ayman, de Vrese, Michael, Roeder, Thomas, Schrezenmeir, Jürgen. 2011. Prebiotic oligosaccharides reduce proinflammatory cytokines in intestinal Caco-2 cells via activation of PPARγ and peptidoglycan recognition protein 3. In The Journal of nutrition, 141, 971-7. doi:10.3945/jn.110.136176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21451128/
6. Zhu, Quanfeng, Zhang, Lingdi, Deng, Yaping, Tang, Leilei. 2022. Identification of immune-related and autophagy-related genes for the prediction of survival in bladder cancer. In BMC genomic data, 23, 60. doi:10.1186/s12863-022-01073-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35909123/