Bnip3l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bnip3l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17090

品系全称

C57BL/6JCya-Bnip3lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12177-Bnip3l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bnip3l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17090) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCL2/adenovirus E1B interacting protein 3-like
基因别称
D14Ertd719e,Nip3L,Nix
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009761.3 | Ensembl: ENSMUST00000022634
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~184 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1332659Mice homozygous for a null allele exhibit abnormal morphology, decreased numbers and increased fragility of reticulocyte and erythcrocyte.
基因Bnip3l,也称为NIP3-like protein X或NIX,是一种重要的蛋白质,在细胞代谢和能量调节中发挥关键作用。Bnip3l是BCL2/adenovirus E1B 19kDa相互作用蛋白家族的成员,该家族在细胞凋亡、自噬和线粒体质量控制中发挥重要作用。Bnip3l在多种细胞类型中表达,包括肝细胞、心肌细胞和神经细胞,其表达水平受多种因素的调节,如营养物质、细胞应激和激素水平。

Bnip3l在细胞代谢中的作用主要体现在以下几个方面:

1. 自噬调节:自噬是一种重要的细胞内降解过程,通过溶酶体系统清除受损或无用的细胞器和大分子。Bnip3l是一种自噬受体,能够识别和结合受损的线粒体,并将其靶向到自噬体中进行降解。Bnip3l在肝细胞和心肌细胞中表达,参与调节细胞内代谢平衡和能量供应[1]。

2. 线粒体质量控制:线粒体是细胞内的能量工厂,负责细胞呼吸和ATP的产生。线粒体质量控制是指细胞通过自噬或其他机制清除受损或过量的线粒体,以维持线粒体功能和细胞代谢平衡。Bnip3l能够识别和结合受损的线粒体,促进其自噬降解,从而维持线粒体质量和功能[2]。

3. 脂肪酸代谢:Bnip3l在脂肪细胞中表达,参与调节脂肪酸的氧化和储存。Bnip3l能够结合脂滴,并将其靶向到自噬体中进行降解,从而调节细胞内脂质代谢和能量平衡[3]。

4. 神经退行性疾病:Bnip3l在神经细胞中表达,其表达水平与神经退行性疾病的发生和发展密切相关。研究表明,Bnip3l的突变与帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病的发生有关[5]。

5. 心脏疾病:Bnip3l在心肌细胞中表达,其表达水平与心脏疾病的发生和发展密切相关。研究表明,Bnip3l的突变与心肌肥厚和心力衰竭等心脏疾病的发生有关[4]。

综上所述,Bnip3l是一种重要的蛋白质,在细胞代谢、能量调节和线粒体质量控制中发挥关键作用。Bnip3l的突变与多种疾病的发生和发展密切相关,包括神经退行性疾病和心脏疾病。深入研究Bnip3l的生物学功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Byrnes, Katherine, Blessinger, Sophia, Bailey, Niani Tiaye, Liu, Gang, Khambu, Bilon. 2021. Therapeutic regulation of autophagy in hepatic metabolism. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 12, 33-49. doi:10.1016/j.apsb.2021.07.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35127371/
2. Youle, Richard J, Narendra, Derek P. . Mechanisms of mitophagy. In Nature reviews. Molecular cell biology, 12, 9-14. doi:10.1038/nrm3028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21179058/
3. Robichaud, Sabrina, Fairman, Garrett, Vijithakumar, Viyashini, Baetz, Kristin, Ouimet, Mireille. 2021. Identification of novel lipid droplet factors that regulate lipophagy and cholesterol efflux in macrophage foam cells. In Autophagy, 17, 3671-3689. doi:10.1080/15548627.2021.1886839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33590792/
4. da Silva Rosa, Simone C, Martens, Matthew D, Field, Jared T, Dolinsky, Vernon W, Gordon, Joseph W. 2020. BNIP3L/Nix-induced mitochondrial fission, mitophagy, and impaired myocyte glucose uptake are abrogated by PRKA/PKA phosphorylation. In Autophagy, 17, 2257-2272. doi:10.1080/15548627.2020.1821548. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33044904/
5. Li, Hongyu, Ham, Ahrom, Ma, Thong Chi, Sulzer, David, Tang, Guomei. 2018. Mitochondrial dysfunction and mitophagy defect triggered by heterozygous GBA mutations. In Autophagy, 15, 113-130. doi:10.1080/15548627.2018.1509818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30160596/