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Got1-KO 基因敲除小鼠

Got1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Got1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17089

品系全称

C57BL/6JCya-Got1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14718-Got1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Got1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17089) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutamic-oxaloacetic transaminase 1, soluble
基因别称
Got-1，cAspAT，cCAT
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010324 | Ensembl: ENSMUST00000026196
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因GOT1，全称为谷氨酸-草酰乙酸转氨酶1，是一种在细胞代谢中起关键作用的酶。它主要负责催化谷氨酸和草酰乙酸之间的氨基转移反应，生成α-酮戊二酸和天冬氨酸。这一过程是三羧酸循环（TCA循环）和氨基酸代谢中的重要环节，对于细胞能量的产生和氮平衡的维持至关重要。GOT1的表达水平与多种细胞生理和病理过程相关，包括细胞增殖、迁移和代谢重编程。

在肿瘤发生发展中，GOT1的表达上调常常与肿瘤细胞的代谢重编程有关。肿瘤细胞为了满足快速生长和增殖的需求，常常通过上调GOT1的表达来促进谷氨酸的摄取和代谢，进而增加TCA循环的流量，产生更多的能量和生物合成前体。这种代谢重编程有助于肿瘤细胞在恶劣的微环境中存活和生长。

此外，GOT1的表达还与肿瘤细胞的耐药性相关。例如，在食管鳞状细胞癌（ESCC）中，GOT1的表达上调与患者的不良预后相关。研究发现，GOT1的表达上调可以通过抑制其宿主基因GOT1的表达，促进细胞增殖、迁移和糖酵解，从而增加肿瘤细胞对顺铂的耐药性[2]。这提示GOT1可能成为肿瘤治疗的新靶点。

除了肿瘤发生发展，GOT1还与其他疾病的发生发展相关。例如，在酒精性肝病（ALD）中，GOT1的表达上调与肝脏损伤相关。研究发现，AMPK可以通过上调UQCRC2的表达来增强肝细胞的自噬水平，从而减轻酒精引起的肝脏损伤[1]。这提示GOT1可能参与调节肝脏的自噬水平，影响肝脏损伤的发生发展。

此外，GOT1还与铁代谢相关。在结直肠癌中，转铁蛋白受体（TFRC）的表达上调与肿瘤的发生发展相关。研究发现，TFRC的表达上调可以促进肿瘤细胞内铁的积累，进而增强β-catenin信号通路，促进肿瘤的发生发展[3]。这提示GOT1可能参与调节铁代谢，影响肿瘤的发生发展。

综上所述，基因GOT1在多种疾病的发生发展中发挥重要作用，包括肿瘤、肝病和铁代谢异常。GOT1的表达上调常常与细胞代谢重编程、肿瘤耐药性和肝脏损伤相关。因此，GOT1可能成为治疗这些疾病的新靶点。未来的研究需要进一步深入探讨GOT1的生物学功能和调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lu, Xinyi, Xuan, Wenting, Li, Juanjuan, Huang, Cheng, Li, Jun. 2021. AMPK protects against alcohol-induced liver injury through UQCRC2 to up-regulate mitophagy. In Autophagy, 17, 3622-3643. doi:10.1080/15548627.2021.1886829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33719895/
2. Zhou, Shasha, Guo, Zhiyuan, Lv, Xueli, Zhang, Xueqiang. 2021. CircGOT1 promotes cell proliferation, mobility, and glycolysis-mediated cisplatin resistance via inhibiting its host gene GOT1 in esophageal squamous cell cancer. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 21, 247-260. doi:10.1080/15384101.2021.2015671. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34919012/
3. Kim, Hyeoncheol, Villareal, Luke B, Liu, Zhaoli, Shah, Yatrik M, Xue, Xiang. 2023. Transferrin Receptor-Mediated Iron Uptake Promotes Colon Tumorigenesis. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2207693. doi:10.1002/advs.202207693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36703617/

资料下载

S-KO-17089_6J_14718_Got1_Exon 2_strategy.pdf
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