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Apoa4-KO 基因敲除小鼠

Apoa4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Apoa4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17081

品系全称

C57BL/6JCya-Apoa4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11808-Apoa4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Apoa4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17081) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein A-IV
基因别称
Apoa-4，apo-AIV，apoA-IV
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007468.2 | Ensembl: ENSMUST00000034585
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88051Mice homozygous for disruption of this gene have lower HDL cholesterol levels but normal lipid absorption, growth, and feeding behavior.
更多信息
基因Apoa4，也称为Apolipoprotein A4，是编码载脂蛋白A4的基因，属于载脂蛋白基因家族。载脂蛋白是血浆脂质运输系统中的重要蛋白质，负责运输和代谢血脂。Apoa4基因位于人类染色体11的长臂上，与Apoa1和ApoC3基因紧密连锁。Apoa4基因含有两个内含子，与其他载脂蛋白基因相比，内含子数量较少。Apoa4基因的表达受到多种因素的调控，包括长非编码RNA和核受体等。

研究表明，Apoa4基因的表达与多种疾病相关。例如，Apoa4基因的表达降低与阿尔茨海默病的风险增加相关。在一项研究中，147名阿尔茨海默病患者和160名健康对照者的APOA1、APOC3和APOA4水平进行了测量。结果显示，APOA1、APOC3和APOA4水平在阿尔茨海默病患者中显著低于对照组，并且与阿尔茨海默病的严重程度呈负相关。此外，APOA1、APOC3和APOA4水平与抑郁症评分呈负相关，与健康状况调查评分呈正相关。这表明Apoa4基因的表达降低可能参与了阿尔茨海默病的发病机制[1]。

另一项研究探讨了Apoa4基因簇与睡眠持续时间对中年和老年中国人的血脂变化的影响。该研究调查了8648名健康受试者的APOA4-APOA5-ZPR1-BUD13基因簇中的4个单核苷酸多态性（SNPs）和睡眠持续时间。结果显示，rs651821和加权遗传风险评分（GRS）与甘油三酯的增加显著相关，并且这种遗传关联与睡眠持续时间的增加而增强。此外，所有四个SNPs和GRS与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）的变化呈负相关。这表明睡眠持续时间可能加剧了APOA4-APOA5-ZPR1-BUD13基因簇中SNPs对甘油三酯变化的负面影响[2]。

Apoa4基因的表达还受到长非编码RNA（lncRNA）的调控。一项研究发现，一个长非编码RNA，APOA4-AS，与Apoa4基因的表达模式相似。在脂肪肝疾病中，APOA4-AS和Apoa4的表达水平均异常升高。敲低APOA4-AS可以降低Apoa4的表达，并导致血浆甘油三酯和总胆固醇水平的降低。机制研究表明，APOA4-AS与mRNA稳定蛋白HuR直接相互作用，稳定Apoa4 mRNA的表达。这些发现揭示了APOA4-AS作为一种反义lncRNA，与HuR共同调控Apoa4的表达，从而影响脂质代谢[3]。

此外，Apoa4基因的表达还与肝脏免疫细胞有关。一项研究发现，Apoa4缺乏会增加肝脏的脂质负担、胰岛素抵抗和代谢性炎症。通过单细胞RNA测序，研究人员发现Apoa4缺乏会导致特定免疫细胞亚群的增加，包括炎症性巨噬细胞和活化的粒细胞。此外，Apoa4缺乏还会导致肝脏免疫细胞中与NAFLD相关的标记基因的表达改变。这表明Apoa4可能通过调节肝脏免疫细胞的功能来影响NAFLD的发生和发展[4]。

综上所述，基因Apoa4在脂质代谢、炎症反应和免疫调节中发挥着重要作用。Apoa4基因的表达与阿尔茨海默病、血脂异常、脂肪肝疾病和代谢综合征等疾病相关。进一步研究Apoa4基因的功能和调控机制，有助于深入理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lin, Qiao, Cao, Yunpeng, Gao, Jie. 2015. Decreased expression of the APOA1-APOC3-APOA4 gene cluster is associated with risk of Alzheimer's disease. In Drug design, development and therapy, 9, 5421-31. doi:10.2147/DDDT.S89279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26491253/
2. Yang, Liangle, Ma, Lin, Guo, Wenting, Lai, Xuefeng, Zhang, Xiaomin. . Interaction of polymorphisms in APOA4-APOA5-ZPR1-BUD13 gene cluster and sleep duration on 5-year lipid changes in middle aged and older Chinese. In Sleep, 42, . doi:10.1093/sleep/zsz115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31181149/
3. Zhang, Yupeng, He, Jing, Zhao, Jing, Li, Zongfang, Li, Xiaoming. 2017. Effect of ApoA4 on SERPINA3 mediated by nuclear receptors NR4A1 and NR1D1 in hepatocytes. In Biochemical and biophysical research communications, 487, 327-332. doi:10.1016/j.bbrc.2017.04.058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28412351/
4. Liu, Xiao-Huan, Zhou, Jin-Ting, Yan, Chun-Xia, Li, Shengbin, Li, Xiaoming. 2022. Single-cell RNA sequencing reveals a novel inhibitory effect of ApoA4 on NAFL mediated by liver-specific subsets of myeloid cells. In Frontiers in immunology, 13, 1038401. doi:10.3389/fimmu.2022.1038401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36426356/

资料下载

S-KO-17081_6J_11808_Apoa4_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-17081_6J_11808_Apoa4_Exon 3_strategy.pdf
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