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Fndc3a-KO 基因敲除小鼠

Fndc3a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fndc3a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17080

品系全称

C57BL/6JCya-Fndc3aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319448-Fndc3a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fndc3a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17080) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibronectin type III domain containing 3A
基因别称
1700094E19Rik，D14Ertd453e，F730017H24Rik，Fndc3，sys
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_207636.2 | Ensembl: ENSMUST00000089017
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1196463Males homozygous for an insertional mutation are sterile; females are fertile. In mutant males, spermatids form multinucleated syncytia and fail to mature, while Sertoli cells exhibit abnormal cytoplasmic vacuoles.
更多信息
FNDC3A（Fibronectin Domain Containing Protein 3A）是一种重要的纤维连接蛋白III型结构域家族成员，它在细胞粘附、信号传导和细胞功能中发挥关键作用。FNDC3A基因编码的蛋白质包含一个富含脯氨酸的N末端、九个纤维连接蛋白III型结构域和一个疏水的C末端。FNDC3A在多种组织中表达，包括睾丸、牙齿、骨骼和大脑等。

FNDC3A在脊椎动物发育中发挥重要作用。例如，在斑马鱼中，FNDC3A基因的表达对于鳍的发育至关重要。FNDC3A基因敲除的斑马鱼表现出尾鳍发育和再生缺陷，这表明FNDC3A在调节表皮细胞特性方面发挥着重要作用[3]。此外，FNDC3A还参与了小鼠睾丸中的细胞粘附过程。FNDC3A基因敲除的小鼠表现出精子细胞与Sertoli细胞之间的粘附缺陷，导致雄性不育[1]。

FNDC3A在人类疾病中也扮演着重要角色。研究发现，FNDC3A基因的表达与多种癌症类型相关，包括宫颈癌、结直肠癌和骨髓瘤等。例如，在宫颈癌中，FNDC3A的表达水平与患者的预后相关。FNDC3A高表达的患者预后较差[4]。此外，FNDC3A的表达还与自闭症谱系障碍（ASD）相关。研究发现，FNDC3A基因中的单核苷酸多态性（SNPs）与韩国人群中的ASD发病率相关[5]。

FNDC3A还参与了细胞内蛋白质的转运和分泌过程。研究发现，FNDC3A与FAM46C形成复合物，共同调节蛋白质的转运和分泌。FNDC3A和FAM46C的缺失会导致蛋白质聚集和自噬功能障碍，从而加剧内质网（ER）应激，促进骨髓瘤细胞的生长和存活[2]。

综上所述，FNDC3A在细胞粘附、信号传导和细胞功能中发挥重要作用。FNDC3A的异常表达与多种疾病相关，包括癌症、自闭症谱系障碍和雄性不育等。FNDC3A的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Obholz, Kevin L, Akopyan, Arsen, Waymire, Katrina G, MacGregor, Grant R. 2006. FNDC3A is required for adhesion between spermatids and Sertoli cells. In Developmental biology, 298, 498-513. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16904100/
2. Manfrini, Nicola, Mancino, Marilena, Miluzio, Annarita, Tonon, Giovanni, Biffo, Stefano. 2020. FAM46C and FNDC3A Are Multiple Myeloma Tumor Suppressors That Act in Concert to Impair Clearing of Protein Aggregates and Autophagy. In Cancer research, 80, 4693-4706. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-1357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32963011/
3. Liedtke, Daniel, Orth, Melanie, Meissler, Michelle, Köblitz, Isabell, Klopocki, Eva. 2019. ECM alterations in Fndc3a (Fibronectin Domain Containing Protein 3A) deficient zebrafish cause temporal fin development and regeneration defects. In Scientific reports, 9, 13383. doi:10.1038/s41598-019-50055-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31527654/
4. Yu, Jing, Liang, Lei-Lei, Liu, Jing, An, Ju-Sheng, Wu, Ling-Ying. 2021. Development and Validation of a Novel Gene Signature for Predicting the Prognosis by Identifying m5C Modification Subtypes of Cervical Cancer. In Frontiers in genetics, 12, 733715. doi:10.3389/fgene.2021.733715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34630524/
5. Ro, Myungja, Park, JungWon, Nam, Min, Chung, Joo-Ho, Kwack, KyuBum. 2013. Associations between single-nucleotide polymorphism in the FNDC3A and autism spectrum disorder in a Korean population. In Psychiatry research, 209, 246-8. doi:10.1016/j.psychres.2013.02.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23639254/

资料下载

S-KO-17080_6J_319448_Fndc3a_Exon 6~7_strategy.pdf
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