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Alk-KO 基因敲除小鼠

Alk-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Alk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17058

品系全称

C57BL/6JCya-Alkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11682-Alk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Alk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17058) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
anaplastic lymphoma kinase
基因别称
CD246，Tcrz
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007439 | Ensembl: ENSMUST00000086639
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103305Mice homozygous for a null allele show increased ethanol consumption and increased sedation in response to ethanol. Male mice homozygous for a different null allele show delayed puberty, hypogonadotropic hypogonadism, reduced serum testosterone levels, and altered seminiferous tubule morphology.
更多信息
ALK（间变性淋巴瘤激酶）是一种受体酪氨酸激酶，属于转化生长因子β（TGFβ）超家族。ALK在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞生长、分化和凋亡。ALK的激活可以通过基因融合、突变或过表达等方式实现。ALK的激活可以促进细胞生长、抑制细胞凋亡，并促进肿瘤的发生和发展。ALK基因融合是NSCLC中常见的基因变异，ALK融合基因的产生是由于ALK基因与其他基因发生染色体易位所导致。这些融合基因编码的融合蛋白具有激酶活性，可以激活下游信号通路，从而促进肿瘤细胞的生长和存活。例如，EML4-ALK融合基因是NSCLC中最常见的ALK融合基因，它由EML4基因的5'端与ALK基因的3'端融合而成。EML4-ALK融合蛋白具有 constitutive 活性，可以激活下游信号通路，从而促进肿瘤细胞的生长和存活[1]。

ALK基因融合在NSCLC的发生和发展中发挥重要作用。ALK基因融合是NSCLC中最常见的基因变异之一，大约有5%的NSCLC患者携带ALK基因融合。ALK基因融合的患者通常表现出特定的临床特征，例如不吸烟、年轻、腺癌组织学类型等。ALK基因融合的患者对ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的治疗反应良好，例如克唑替尼、塞瑞替尼等。这些药物可以抑制ALK激酶的活性，从而抑制肿瘤细胞的生长和存活[1]。

除了ALK基因融合，ALK基因突变也是NSCLC中常见的基因变异之一。ALK基因突变可以导致ALK激酶的激活，从而促进肿瘤细胞的生长和存活。ALK基因突变的患者对ALK TKI的治疗反应也可能良好，但治疗效果可能不如ALK基因融合的患者[2]。

除了NSCLC，ALK基因融合和突变还与多种其他类型的肿瘤相关，例如间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）、炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）等。这些肿瘤对ALK TKI的治疗反应也可能良好[3]。

ALK基因融合和突变的治疗策略主要包括ALK TKI和化疗。ALK TKI是一类针对ALK激酶的药物，可以抑制ALK激酶的活性，从而抑制肿瘤细胞的生长和存活。化疗是一种传统的癌症治疗方法，可以杀死肿瘤细胞，但同时也可能杀死正常细胞，导致严重的副作用。因此，ALK TKI和化疗的治疗效果需要进一步的研究和评估[4]。

综上所述，ALK基因在NSCLC的发生和发展中发挥重要作用。ALK基因融合和突变是NSCLC中常见的基因变异，对ALK TKI的治疗反应良好。ALK基因融合和突变的治疗策略主要包括ALK TKI和化疗。未来的研究需要进一步探索ALK基因融合和突变的生物学机制，以及ALK TKI和化疗的治疗效果，为NSCLC的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Saito, Motonobu, Shiraishi, Kouya, Kunitoh, Hideo, Yokota, Jun, Kohno, Takashi. 2016. Gene aberrations for precision medicine against lung adenocarcinoma. In Cancer science, 107, 713-20. doi:10.1111/cas.12941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27027665/
2. Skoulidis, Ferdinandos, Heymach, John V. 2019. Co-occurring genomic alterations in non-small-cell lung cancer biology and therapy. In Nature reviews. Cancer, 19, 495-509. doi:10.1038/s41568-019-0179-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31406302/
3. Kim, Ryong Nam, Choi, Yoon-La, Lee, Mi-Sook, Wlodarska, Iwona, Kim, Jhingook. 2015. SEC31A-ALK Fusion Gene in Lung Adenocarcinoma. In Cancer research and treatment, 48, 398-402. doi:10.4143/crt.2014.254. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25715771/
4. Chuang, Tzu-Po, Lai, Wei-Yun, Gabre, Jonatan L, Palmer, Ruth H, Hallberg, Bengt. 2023. ALK fusion NSCLC oncogenes promote survival and inhibit NK cell responses via SERPINB4 expression. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2216479120. doi:10.1073/pnas.2216479120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36791109/

资料下载

S-KO-17058_6J_11682_Alk_Exon 4_strategy.pdf
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