Il19-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il19-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17039

品系全称

C57BL/6JCya-Il19em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-329244-Il19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il19-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17039) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 19
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001009940 | Ensembl: ENSMUST00000112465
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~3.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1890472Mice homozygous for a knock-out allele exhibit interleukin-23 (IL-23)-dependent epidermal hyperplasia. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased susceptibility to induced colitis with reduced B cell infiltration in chronic colitis.
Il19,也称为Interleukin-19,是IL-10家族成员之一。该家族包括IL-10、IL-19、IL-20、IL-22、IL-24、IL-26、IL-28A、IL-28B和IL-29等九个成员。Il19是一种重要的细胞因子,参与调节免疫反应和炎症反应,在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。

IL-10家族细胞因子在维持组织完整性、促进组织修复和抑制炎症反应等方面发挥重要作用。它们通过促进上皮细胞的天然免疫反应,限制病毒和细菌感染造成的损害,同时也可以促进感染或炎症引起的组织损伤的修复过程。例如,IL-19在体外可以直接下调KRT10和LOR基因的表达,并激活HaCaT细胞产生TSLP,参与皮肤屏障的破坏和皮肤瘙痒的调节[1]。此外,Il19还可以通过JNK和cGAS-STING通路被DNA损伤诱导,参与DNA损伤后细胞因子IL-1、IL-6和IL-8的产生,形成一种独特的细胞因子调节途径[2]。

Il19的表达受到多种因素的调控,包括CpG-DNA甲基化等。例如,研究发现,Il19在CD4+ T淋巴细胞中呈甲基化状态,而在巨噬细胞中呈特异性去甲基化状态。CpG-DNA去甲基化可以诱导IL-10和IL-19的表达,而CpG-DNA甲基化可以导致转录沉默[3]。

Il19基因多态性与多种疾病的发生和发展相关。例如,研究发现,Il19基因的SNP rs2243188与系统性红斑狼疮(SLE)的易感性相关[5]。此外,Il19基因多态性还与慢性乙型肝炎病毒感染和银屑病等疾病的发生和发展相关[4,6]。这些研究结果提示,Il19在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,其基因多态性可能是这些疾病发生和发展的遗传因素之一。

综上所述,Il19是IL-10家族成员之一,参与调节免疫反应和炎症反应,在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。其表达受到多种因素的调控,包括CpG-DNA甲基化等。此外,Il19基因多态性与多种疾病的发生和发展相关,可能是这些疾病发生和发展的遗传因素之一。深入研究Il19的功能和调控机制,有助于揭示其在多种疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Jie, Liang, Gaopeng, Liu, Lu, Wang, Li, Song, Zhiqiang. 2023. Single-cell RNA-seq reveals abnormal differentiation of keratinocytes and increased inflammatory differentiated keratinocytes in atopic dermatitis. In Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV, 37, 2336-2348. doi:10.1111/jdv.19256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37326015/
2. Small, Sara H, Tang, E Jessica, Ragland, Ryan L, Johnson, F Bradley, Brown, Eric J. 2021. Induction of IL19 expression through JNK and cGAS-STING modulates DNA damage-induced cytokine production. In Science signaling, 14, eaba2611. doi:10.1126/scisignal.aba2611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34932373/
3. Hofmann, S R, Möller, J, Rauen, T, Brenner, S, Hedrich, C M. 2011. Dynamic CpG-DNA methylation of Il10 and Il19 in CD4+ T lymphocytes and macrophages: effects on tissue-specific gene expression. In Klinische Padiatrie, 224, 53-60. doi:10.1055/s-0031-1291359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22187331/
4. Truelove, Ann L, Oleksyk, Taras K, Shrestha, Sadeep, O'Brien, Stephen J, Smith, Michael W. . Evaluation of IL10, IL19 and IL20 gene polymorphisms and chronic hepatitis B infection outcome. In International journal of immunogenetics, 35, 255-64. doi:10.1111/j.1744-313X.2008.00770.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18479293/
5. Wang, Weijie, Wang, Xinchang, Yang, Kepeng, Fan, Yongsheng. . Association of BCL2 polymorphisms and the IL19 single nucleotide polymorphism rs2243188 with systemic lupus erythematosus. In The Journal of international medical research, 49, 3000605211019187. doi:10.1177/03000605211019187. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34044633/
6. Kingo, Külli, Reimann, Ene, Karelson, Maire, Silm, Helgi, Kõks, Sulev. . Association analysis of genes of the IL19 cluster and their receptors in vitiligo patients. In Dermatology (Basel, Switzerland), 221, 261-6. doi:10.1159/000317526. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20699607/