Pilra-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pilra-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17020

品系全称

C57BL/6JCya-Pilraem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-231805-Pilra-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pilra-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17020) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
paired immunoglobin-like type 2 receptor alpha
基因别称
FDF03
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153510 | Ensembl: ENSMUST00000058897
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2450529Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased increased alanine transferase, blood urea nitrogen, lactate dehydrogenase, neutrophils and mortality and altered liver morphology (massive hemorrhage, disorganized hepatic cords and karyolysis of hepatocytes) following treatment with LPS.
基因Pilra,也称为paired immunoglobulin-like type 2 receptor alpha,是一种重要的免疫受体。Pilra属于免疫球蛋白超家族,是免疫系统中调节免疫反应的关键分子。Pilra与多种疾病的发生和发展密切相关,包括阿尔茨海默病、癌症、房颤等。本文将介绍Pilra的功能和作用,并结合相关文献进行综述。

Pilra是一种跨膜蛋白,其结构包含一个细胞外免疫球蛋白样结构域和一个细胞内信号传导结构域。Pilra在免疫细胞中广泛表达,包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞等。Pilra的主要功能是识别并结合配体,进而调节免疫细胞的活化和功能。Pilra的配体包括CD8α、CD47等,这些配体与Pilra结合后,可以抑制免疫细胞的活化和功能,从而维持免疫系统的稳态。

Pilra在多种疾病中发挥重要作用。例如,在阿尔茨海默病中,Pilra的表达水平与疾病的严重程度相关。研究发现,Pilra的表达水平越高,阿尔茨海默病的风险越低。Pilra可能通过调节神经炎症和Aβ蛋白沉积等病理过程,影响阿尔茨海默病的发生和发展[1]。此外,Pilra还与癌症的发生和发展密切相关。研究发现,Pilra在多种癌症中表达上调,包括结直肠癌、肺癌和乳腺癌等。Pilra可能通过调节肿瘤免疫微环境和肿瘤细胞的增殖和转移等过程,影响癌症的发生和发展[2]。此外,Pilra还与房颤的发生和发展相关。研究发现,Pilra在房颤患者中表达上调,与房颤的严重程度相关。Pilra可能通过调节免疫细胞浸润和炎症反应等过程,影响房颤的发生和发展[3]。

研究表明,Pilra的基因多态性与阿尔茨海默病的风险相关。研究发现,Pilra的rs1859788基因多态性与阿尔茨海默病的风险相关。在男性患者中,rs1859788的AA基因型与阿尔茨海默病的风险降低相关[4]。此外,Pilra的基因多态性还与其他疾病相关。例如,研究发现,Pilra的rs1859788基因多态性与巨幼细胞性贫血相关[5]。

综上所述,Pilra是一种重要的免疫受体,在免疫系统中发挥关键作用。Pilra与多种疾病的发生和发展密切相关,包括阿尔茨海默病、癌症、房颤等。Pilra的基因多态性与阿尔茨海默病的风险相关。Pilra的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Smith, Amy M, Davey, Karen, Tsartsalis, Stergios, Owen, David R, Matthews, Paul M. 2021. Diverse human astrocyte and microglial transcriptional responses to Alzheimer's pathology. In Acta neuropathologica, 143, 75-91. doi:10.1007/s00401-021-02372-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34767070/
2. Schwartzentruber, Jeremy, Cooper, Sarah, Liu, Jimmy Z, Beltrao, Pedro, Bassett, Andrew. 2021. Genome-wide meta-analysis, fine-mapping and integrative prioritization implicate new Alzheimer's disease risk genes. In Nature genetics, 53, 392-402. doi:10.1038/s41588-020-00776-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33589840/
3. Hampel, Harald, Caraci, Filippo, Cuello, A Claudio, Vergallo, Andrea, Lista, Simone. 2020. A Path Toward Precision Medicine for Neuroinflammatory Mechanisms in Alzheimer's Disease. In Frontiers in immunology, 11, 456. doi:10.3389/fimmu.2020.00456. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32296418/
4. Zheng, Linghua, Han, Xue, Yao, Sheng, Quinlan, Edward, Chen, Lieping. 2022. The CD8α-PILRα interaction maintains CD8+ T cell quiescence. In Science (New York, N.Y.), 376, 996-1001. doi:10.1126/science.aaz8658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35617401/
5. Lehrer, Steven, Rheinstein, Peter. 2024. The paired immunoglobulin-like type 2 receptor alpha (PILRA) gene polymorphism rs1859788 reduces risk of Alzheimer's Disease in men homozygous for the ApoE ε4 allele. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-4798019/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39149451/