Ccl25-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccl25-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16983

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl25em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20300-Ccl25-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl25-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16983) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 25
基因别称
A130072A22Rik,CKb15,Scya25,TECK
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009138 | Ensembl: ENSMUST00000024004
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1099448Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired accumulation of antigen-specific CD8+ T lymphocytes within both lamina propria and epithelium of the small intestine.
Ccl25,也称为TECK(Thymus-expressed Chemokine),是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的趋化因子。它属于C-C趋化因子家族,主要由免疫细胞产生,能够诱导和调节免疫细胞的迁移和活化。Ccl25与其受体CCR9结合,共同参与免疫细胞的募集和活化,在免疫应答和炎症反应中发挥关键作用。Ccl25在多种疾病中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、炎症性疾病、肿瘤等。

在自身免疫性疾病中,Ccl25与Sjögren's syndrome(SS)的发病机制密切相关。SS是一种慢性系统性自身免疫疾病,以淋巴细胞、树突状细胞和巨噬细胞浸润外分泌腺导管并形成异位生发中心为特征。Ccl25/CCR9信号通路在SS中发挥着重要作用,参与调节淋巴细胞的归巢和异位生发中心的形成。研究表明,Ccl25能够招募表达CCR9的T细胞到外分泌腺导管,并促进异位生发中心的形成,从而加剧炎症反应和自身免疫损伤[4]。

在炎症性疾病中,Ccl25在肠道炎症中发挥重要作用。Ccl25能够招募表达CCR9的T细胞到小肠,这些CCR9+ T细胞也表达整合素α4β7,并参与调节肠道炎症。研究表明,Ccl25/CCR9信号通路在肠道炎症中发挥着重要作用,参与调节免疫细胞的募集和活化,从而影响炎症反应的进程[1]。

在肿瘤中,Ccl25与肿瘤的发生和发展密切相关。Ccl25能够招募表达CCR9的T细胞到肿瘤组织,并促进肿瘤细胞的生长和转移。研究表明,Ccl25/CCR9信号通路在肿瘤中发挥着重要作用,参与调节肿瘤免疫微环境,从而影响肿瘤的发生和发展。例如,在乳腺癌骨转移中,肿瘤细胞表达CCL2/5,促进肿瘤细胞粘附到成骨细胞并加速破骨细胞生成,从而促进骨转移的进展。阻断CCL2/5信号通路可以显著抑制骨转移的发生[3]。

在心脏疾病中,Ccl25与化疗药物阿霉素(ADR)诱导的心肌病的发生和发展密切相关。研究表明,CCL25/CCR9信号通路在ADR诱导的心肌病中发挥着重要作用,参与调节心脏细胞的损伤和炎症反应。CCL25/CCR9信号通路激活导致心脏功能障碍,并伴随着AMPK活性的降低、线粒体功能障碍、纤维化、氧化应激和凋亡的增加。然而,CCR9基因敲除或AMPK激动剂GSK621的使用可以减轻ADR诱导的心肌毒性,表明CCL25/CCR9信号通路是治疗化疗诱导的心肌毒性的一个有潜力的靶点[2]。

综上所述,Ccl25是一种重要的趋化因子,参与调节免疫细胞的迁移和活化,在多种疾病中发挥重要作用。Ccl25/CCR9信号通路在自身免疫性疾病、炎症性疾病、肿瘤和心脏疾病中发挥着重要作用,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Hernández-Ruiz, Marcela, Zlotnik, Albert. . Mucosal Chemokines. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 37, 62-70. doi:10.1089/jir.2016.0076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28207301/
2. Wu, Xue, Wang, Zheng, Liang, Zhenxing, Wei, Jinhong, Yang, Yang. 2024. Pleiotropic role of CCR9/CCL25 signaling in adriamycin-induced cardiomyopathy. In Journal of advanced research, , . doi:10.1016/j.jare.2024.10.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39442876/
3. Wang, Xuxiang, Zhang, Tengjiang, Zheng, Bingxin, Yue, Bin, Zheng, Hanqiu. 2024. Lymphotoxin-β promotes breast cancer bone metastasis colonization and osteolytic outgrowth. In Nature cell biology, 26, 1597-1612. doi:10.1038/s41556-024-01478-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39147874/
4. Liao, Jiahe, Yu, Xinbo, Huang, Ziwei, Luo, Jing, Tao, Qingwen. 2024. Chemokines and lymphocyte homing in Sjögren's syndrome. In Frontiers in immunology, 15, 1345381. doi:10.3389/fimmu.2024.1345381. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38736890/