Eif4ebp2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eif4ebp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16976

品系全称

C57BL/6JCya-Eif4ebp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13688-Eif4ebp2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif4ebp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16976) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 2
基因别称
2810011I19Rik,4E-BP2,PHAS-II
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010124 | Ensembl: ENSMUST00000020288
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109198Mice homozygous for a knock-out allele display altered synaptic transmission, impaired spatial learning, and long-term memory deficits, and autism-like behaviors including abnormal social investigation, repetitive behaviors and abnormal vocalization.
Eif4ebp2,也称为Eukaryotic Translation Initiation Factor 4E-Binding Protein 2,是一种关键的翻译调控因子。它通过结合eIF4E,一种在翻译起始过程中发挥重要作用的蛋白,来调节mRNA的翻译。Eif4ebp2可以抑制翻译的起始,从而影响蛋白质的合成。Eif4ebp2的活性受到多种因素的调控,包括mTORC1信号通路、microRNAs和circRNAs等。

mTORC1信号通路是一种重要的细胞生长和代谢调控通路。研究发现,mTORC1可以促进Eif4ebp2的磷酸化,从而抑制其活性,进而促进翻译的起始和蛋白质的合成。这表明,mTORC1信号通路可以通过调控Eif4ebp2的活性来影响细胞的生长和代谢[1]。

microRNAs和circRNAs是一类非编码RNA,它们可以通过与mRNA结合来调控基因的表达。研究发现,miR-23-27-24簇可以直接靶向Eif4ebp2的mRNA,从而抑制其表达和活性,进而促进巨噬细胞的增殖。这表明,microRNAs可以通过调控Eif4ebp2的表达和活性来影响细胞的生长和代谢[2]。

circ_0000190是一种环状RNA,它可以作为肿瘤抑制因子在多种癌症中发挥作用。研究发现,circ_0000190可以通过miR-1252-5p/EIF4EBP2轴来抑制宫颈癌细胞的生长和转移。这表明,circRNAs可以通过调控Eif4ebp2的表达和活性来影响癌症的发生和发展[3]。

Eif4ebp2的缺失与睡眠障碍、自闭症和帕金森病等神经退行性疾病的发生有关。研究发现,Eif4ebp2的缺失会导致睡眠结构异常和睡眠剥夺后的基因表达反应改变[4]。此外,Eif4ebp2的缺失还会导致兴奋性神经传递失衡和自闭症样行为,而抑制mGluR1/5可以逆转这些行为[5]。

Eif4ebp2的基因多态性与L-DOPA诱导的运动障碍(LID)的发生有关。研究发现,EIF4EBP2基因的SNP rs1043098与LID的发生时间相关,而EIF4EBP2、RICTOR和PRKCA基因的SNPs之间的相互作用与LID的严重程度相关[6]。

综上所述,Eif4ebp2是一种重要的翻译调控因子,参与调控细胞的生长、代谢和神经功能。Eif4ebp2的活性受到多种因素的调控,包括mTORC1信号通路、microRNAs和circRNAs等。Eif4ebp2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、睡眠障碍、自闭症和帕金森病等。深入研究Eif4ebp2的调控机制和功能,有助于理解疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Morita, Masahiro, Gravel, Simon-Pierre, Chénard, Valérie, Topisirovic, Ivan, Sonenberg, Nahum. . mTORC1 controls mitochondrial activity and biogenesis through 4E-BP-dependent translational regulation. In Cell metabolism, 18, 698-711. doi:10.1016/j.cmet.2013.10.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24206664/
2. Sprenkle, Neil T, Winn, Nathan C, Bunn, Kaitlyn E, Hasty, Alyssa H, Pua, Heather H. 2023. The miR-23-27-24 clusters drive lipid-associated macrophage proliferation in obese adipose tissue. In Cell reports, 42, 112928. doi:10.1016/j.celrep.2023.112928. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37542720/
3. Yang, Chengcheng, Xie, Jia, Chen, Qian, Yang, Yisi. 2022. Down-regulated Circ_0000190 promotes cervical cancer by facilitating the activity of proto-oncogene protein EIF4E. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 21, 1349-1359. doi:10.1080/15384101.2021.2018212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35414334/
4. Areal, Cassandra C, Cao, Ruifeng, Sonenberg, Nahum, Mongrain, Valérie. . Wakefulness/sleep architecture and electroencephalographic activity in mice lacking the translational repressor 4E-BP1 or 4E-BP2. In Sleep, 43, . doi:10.1093/sleep/zsz210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31553042/
5. Aguilar-Valles, Argel, Matta-Camacho, Edna, Khoutorsky, Arkady, Lacaille, Jean-Claude, Sonenberg, Nahum. . Inhibition of Group I Metabotropic Glutamate Receptors Reverses Autistic-Like Phenotypes Caused by Deficiency of the Translation Repressor eIF4E Binding Protein 2. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 35, 11125-32. doi:10.1523/JNEUROSCI.4615-14.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26245973/
6. Martín-Flores, Núria, Fernández-Santiago, Rubén, Antonelli, Francesa, Ezquerra, Mario, Malagelada, Cristina. 2018. MTOR Pathway-Based Discovery of Genetic Susceptibility to L-DOPA-Induced Dyskinesia in Parkinson's Disease Patients. In Molecular neurobiology, 56, 2092-2100. doi:10.1007/s12035-018-1219-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992529/