Irf9-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Irf9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16969

品系全称

C57BL/6JCya-Irf9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16391-Irf9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Irf9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16969) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon regulatory factor 9
基因别称
Irf-9,Isgf3g,p48
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001159417.1 | Ensembl: ENSMUST00000134863
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~2135 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107587Mice homozygous for disruptions in this gene display an apparently normal phenotype. However, antivirus response induced by Ifn alfpha and Ifn gamma are impaired.
Irf9,也称为干扰素调节因子9,是一种重要的转录因子。它通过Janus激酶-信号转导子和转录激活子(JAK-STAT)途径介导干扰素刺激基因(ISGs)的表达,参与调控机体的先天和适应性免疫反应、炎症反应、抗病毒反应和细胞发育等过程。

Irf9在多种疾病中发挥重要作用。例如,在缺血性脑卒中(IS)中,钙信号通路相关基因的调控网络发生了改变,包括Irf9在内的关键基因表达发生了差异。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)和单细胞分析,发现Irf9在星形胶质细胞中与氧浓度相关,并可能在IS中发挥重要作用[1]。此外,Irf9还参与抗病毒感染。在Zika病毒感染中,Irf9与Twist1相互作用,对于早期抗病毒反应至关重要。缺乏Twist1会使人绒毛膜滋养层细胞易受Zika病毒感染[2]。

Irf9的转录激活机制涉及STAT家族成员。IFN-α和IFN-γ等细胞因子与细胞表面受体结合后,激活JAK家族激酶,进而磷酸化信号转导子和转录激活子(STATs)。磷酸化的STAT蛋白转移到细胞核中,结合特定的DNA元件,并调控基因转录。研究表明,STAT2和IRF9形成的异源二聚体ISGF3转录因子复合物是IFN-α和IFN-γ信号传导的标志。然而,越来越多的证据表明,STAT2和IRF9还参与其他STAT1非依赖性复合物/途径的调控,触发不同的转录程序[3,4]。

Irf9的活性可能受到磷酸化等翻译后修饰的调控。研究发现,Irf9在IFNβ诱导条件下可被磷酸化,并可能通过磷酸化调节USP18基因的表达。然而,Irf9磷酸化的具体机制和功能仍需进一步研究[5]。

综上所述,Irf9是一种重要的转录因子,参与调控机体的免疫反应、炎症反应、抗病毒反应和细胞发育等过程。Irf9在多种疾病中发挥重要作用,包括缺血性脑卒中和病毒感染。Irf9的转录激活机制涉及STAT家族成员,其活性可能受到磷酸化等翻译后修饰的调控。深入研究Irf9的生物学功能和调控机制,有助于揭示其在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Weiwei, Wang, Yangxin, Chen, Yisheng, Gu, Zhaowen, Zhu, Yongjian. 2021. Role of Calcium Signaling Pathway-Related Gene Regulatory Networks in Ischemic Stroke Based on Multiple WGCNA and Single-Cell Analysis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 8060477. doi:10.1155/2021/8060477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987704/
2. You, Yuan, Grasso, Esteban, Alvero, Ayesha, Liao, Aihua, Mor, Gil. . Twist1-IRF9 Interaction Is Necessary for IFN-Stimulated Gene Anti-Zika Viral Infection. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 210, 1899-1912. doi:10.4049/jimmunol.2300081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37144865/
3. Darnell, J E, Kerr, I M, Stark, G R. . Jak-STAT pathways and transcriptional activation in response to IFNs and other extracellular signaling proteins. In Science (New York, N.Y.), 264, 1415-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8197455/
4. Lan, Chao, Zhou, Xuan, Shen, Ximei, Zheng, Lifeng, Yan, Sunjie. 2023. Suppression of IRF9 Promotes Osteoclast Differentiation by Decreased Ferroptosis via STAT3 Activation. In Inflammation, 47, 99-113. doi:10.1007/s10753-023-01896-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37804406/
5. Taniguchi, T, Ogasawara, K, Takaoka, A, Tanaka, N. . IRF family of transcription factors as regulators of host defense. In Annual review of immunology, 19, 623-55. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11244049/