Noto-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Noto-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16952

品系全称

C57BL/6JCya-Notoem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-384452-Noto-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Noto-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16952) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
notochord homeobox
基因别称
Flh,MmNot,Not,tc
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001007472 | Ensembl: ENSMUST00000089578
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3053002Homozygous mutant mice display decreased tail length, a truncated or disrupted notochord, abnormal and missing vertebrae, occasional hindlimb paralysis and postnatal lethality, and abnormal somite and sclerotome development.
Noto基因,也称为Notochord homeobox,是一种在脊椎动物中表达的转录因子基因,编码一个含有同源结构域的蛋白质,它在胚胎发育过程中发挥着关键作用。Noto基因的表达主要局限于脊索和脊索前结构,如组织者节和尾芽。Noto基因的突变会导致脊索形态发生异常,进而影响胚胎的尾端发育,造成尾端截断等表型变化[4][5]。

Noto基因在脊索形态发生中的作用是通过调控脊索细胞的增殖、分化和迁移来实现的。Noto基因的表达可以激活下游信号通路,如Foxj1和Rfx3等转录因子的表达,进而影响脊索细胞的纤毛形成和功能。Noto基因的突变会导致脊索细胞纤毛形态和功能的异常,从而影响脊索的形态发生和功能[3]。

此外,Noto基因还参与了左右轴的建立和维持。Noto基因的突变会导致左右轴的随机化,从而影响内脏器官的左右不对称性。Noto基因的表达可以激活下游信号通路,如Dnahc11和Dnahc5等基因的表达,进而影响左右轴的建立和维持[2]。

Noto基因的研究不仅有助于我们深入理解脊索形态发生和左右轴建立的过程,还为人类疾病的发生和治疗提供了新的思路和策略。例如,Noto基因的突变与多种人类疾病相关,如家族性高胆固醇血症、家族性高乳糜微粒血症等[1][6]。通过研究Noto基因的功能和作用机制,我们可以开发出针对这些疾病的治疗药物和策略,为人类健康事业做出贡献。

综上所述,Noto基因是一种重要的转录因子基因,在胚胎发育过程中发挥着关键作用。Noto基因的表达可以影响脊索细胞的增殖、分化和迁移,进而影响脊索的形态发生和功能。Noto基因的研究不仅有助于我们深入理解脊索形态发生和左右轴建立的过程,还为人类疾病的发生和治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Bertolini, Stefano, Pisciotta, Livia, Rabacchi, Claudio, Averna, Maurizio, Calandra, Sebastiano. 2013. Spectrum of mutations and phenotypic expression in patients with autosomal dominant hypercholesterolemia identified in Italy. In Atherosclerosis, 227, 342-8. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2013.01.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23375686/
2. Morton, James T, Jin, Dong-Min, Mills, Robert H, Bonneau, Richard, Taroncher-Oldenburg, Gaspar. 2023. Multi-level analysis of the gut-brain axis shows autism spectrum disorder-associated molecular and microbial profiles. In Nature neuroscience, 26, 1208-1217. doi:10.1038/s41593-023-01361-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37365313/
3. Beckers, Anja, Alten, Leonie, Viebahn, Christoph, Andre, Philipp, Gossler, Achim. 2007. The mouse homeobox gene Noto regulates node morphogenesis, notochordal ciliogenesis, and left right patterning. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104, 15765-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17884984/
4. Zizic Mitrecic, Marica, Mitrecic, Dinko, Pochet, Roland, Kostovic-Knezevic, Ljiljana, Gajovic, Srecko. 2010. The mouse gene Noto is expressed in the tail bud and essential for its morphogenesis. In Cells, tissues, organs, 192, 85-92. doi:10.1159/000291015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20197654/
5. Noto, Antonio, Fanos, Vassilios, Dessì, Angelica. 2016. Metabolomics in Newborns. In Advances in clinical chemistry, 74, 35-61. doi:10.1016/bs.acc.2015.12.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27117660/
6. Moulin, Philippe, Dufour, Robert, Averna, Maurizio, Stroes, Erik, Bruckert, Eric. 2018. Identification and diagnosis of patients with familial chylomicronaemia syndrome (FCS): Expert panel recommendations and proposal of an "FCS score". In Atherosclerosis, 275, 265-272. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2018.06.814. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29980054/