智鼠故事 
C57BL/6JCya-Ccl22em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ccl22-KO
产品编号：
S-KO-16943
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ccl22-KO mice (Strain S-KO-16943) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Ccl22em1/Cya
品系编号
KOCMP-20299-Ccl22-B6J-VA
产品编号
S-KO-16943
基因名
Ccl22
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
MDC；DCBCK；ABCD-1；Scya22
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1306779 Mice homozygous for a knock out allele exhibit dendritic cell physiology relating to CCR4-mediated cell contacts between dendritic cells and cytotoxic T cells.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ccl22位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Ccl22基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Ccl22-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Ccl22基因位于小鼠8号染色体上，包含三个外显子，起始密码子ATG位于1号外显子，终止密码子TAG位于3号外显子。敲除区域位于2号外显子，包含约124个碱基对的编码序列。敲除区域约占编码区域的44.93%。该小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出与CCR4介导的树突状细胞和细胞毒性T细胞之间的细胞接触相关的树突状细胞生理学。该模型可用于研究Ccl22基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Ccl22，也称为CC类趋化因子配体22，是一种重要的趋化因子。Ccl22主要是由树突状细胞和巨噬细胞产生的，它对CCR4表达细胞，包括Th2细胞和调节性T细胞（Treg）有趋化作用。Ccl22在多种生物学过程中发挥作用，包括免疫反应、炎症反应和肿瘤发生等。
Ccl22在肿瘤微环境（TME）中发挥重要作用。研究表明，Ccl22可以促进肿瘤细胞的侵袭和转移，并抑制免疫细胞的功能。例如，Ccl22可以吸引Treg细胞到肿瘤组织，从而抑制T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。此外，Ccl22还可以促进肿瘤血管生成，为肿瘤的生长和转移提供支持。
Ccl22的表达受到多种因素的调控。研究表明，转录因子PU.1在Ccl22基因表达中发挥重要作用。PU.1可以直接结合到Ccl22启动子上的顺式元件，从而激活Ccl22基因的表达[3]。此外，Ccl22的表达还受到代谢重编程的影响。例如，谷氨酰胺分解代谢的激活可以促进Ccl22的表达[2]。
Ccl22在多种疾病中发挥重要作用，包括自身免疫性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。例如，Ccl22在银屑病中表达上调，与疾病的严重程度和治疗效果相关[4]。此外，Ccl22在自然杀伤细胞淋巴增生性疾病（CLPD-NK）中也发挥重要作用。研究表明，Ccl22基因的突变可以导致CLPD-NK的发生，其机制可能与CCL22-CCL4信号通路的功能失调有关[1]。
Ccl22的研究对于深入理解免疫反应和肿瘤发生机制具有重要意义。通过研究Ccl22的生物学功能和调控机制，可以开发新的免疫治疗和靶向治疗策略，为治疗自身免疫性疾病、炎症性疾病和肿瘤等疾病提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Baer, Constance, Kimura, Shunsuke, Rana, Mitra S, Haferlach, Torsten, Mullighan, Charles G. 2022. CCL22 mutations drive natural killer cell lymphoproliferative disease by deregulating microenvironmental crosstalk. In Nature genetics, 54, 637-648. doi:10.1038/s41588-022-01059-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35513723/
2. Jha, Abhishek K, Huang, Stanley Ching-Cheng, Sergushichev, Alexey, Driggers, Edward M, Artyomov, Maxim N. . Network integration of parallel metabolic and transcriptional data reveals metabolic modules that regulate macrophage polarization. In Immunity, 42, 419-30. doi:10.1016/j.immuni.2015.02.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25786174/
3. Yashiro, Takuya, Nakano, Shiori, Nomura, Kurumi, Kasakura, Kazumi, Nishiyama, Chiharu. 2019. A transcription factor PU.1 is critical for Ccl22 gene expression in dendritic cells and macrophages. In Scientific reports, 9, 1161. doi:10.1038/s41598-018-37894-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30718772/
4. Xu, Meng, Deng, Jingwen, Xu, Kaikun, Lu, Chuanjian, Yu, Xiaobo. 2019. In-depth serum proteomics reveals biomarkers of psoriasis severity and response to traditional Chinese medicine. In Theranostics, 9, 2475-2488. doi:10.7150/thno.31144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131048/
