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Cyp2c23-KO 基因敲除小鼠

Cyp2c23-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cyp2c23-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16928

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp2c23em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226143-Cyp2c23-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cyp2c23-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16928) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 2, subfamily c, polypeptide 23
基因别称
Cyp2c44，b2b386Clo
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001001446 | Ensembl: ENSMUST00000026211
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888897Mice homozygous for a gene trapped allele show reduced proliferative and tubulogenic responses in lung endothelial cells, decreased tumor angiogenesis and growth of induced tumors, and high potassium-induced hypertension with decreased urinary sodium excretion and increased plasma sodium levels.
更多信息
CYP2C23是细胞色素P450（CYP）超家族中的一种酶，它参与内源性和外源性化合物的代谢。CYP2C23基因在哺乳动物体内表达，并在肝脏和肾脏中发挥重要作用。该基因的表达受到多种因素的调节，包括组织特异性、年龄和病理状态。

在肝脏和肾脏中，CYP2C23的表达模式存在差异，表明可能存在多种调节过程。研究发现，CYP2C23基因在肝脏和肾脏中有一个共同的转录起始位点，但在两个组织中存在不同的DNase I超敏感位点。在肝脏的远端启动子区域，发现了HNF4和CREB结合基序，而在肾脏的远端启动子区域，发现了AP-1、NF-1和XRE-Bf结合基序。这些结果表明，肝脏和肾脏中参与CYP2C23基因表达的转录因子存在差异[1]。

CYP2C23的表达也受到年龄和组织的影响。研究发现，在肝脏中，CYP2C23的表达在早期新生儿达到峰值，并保持相对稳定；而在肾脏中，CYP2C23的表达随着年龄的增长而逐渐增加，在3周后下降。这些结果表明，CYP2C23的表达在肝脏和肾脏中具有年龄和组织依赖性[2]。

在病理状态下，CYP2C23的表达也可能发生变化。例如，在肝硬化大鼠模型中，肝脏中的CYP2C11和CYP2J10基因表达增加，而肾脏中的CYP2C11基因表达增加。此外，使用N-(甲基磺酰)-2-(2-丙炔氧基)-苯己酰胺（MS-PPOH）处理后，肝硬化大鼠中肝脏和肾脏中的CYP2C23基因表达降低至与正常大鼠相似的水平。这些结果表明，CYP2C23基因的表达在肝硬化等病理状态下发生改变，并且这种改变可能受到药物的影响[3]。

CYP2C23酶参与花生四烯酸（AA）的代谢，生成环氧二十碳三烯酸（EETs）。研究发现，过氧化物酶增殖物激活受体α（PPARα）激动剂非诺贝特（Feno）可以诱导肾脏中CYP2C23蛋白和AA-表氧化酶活性的增加，从而保护肾脏免受血管紧张素II诱导的损伤。此外，非诺贝特还可以诱导肾脏中生成羟基-表氧化酶产物（HEETs），这些产物可能作为内源性PPARα激动剂发挥作用。这些结果表明，CYP2C23酶的活性在肾脏中受到PPARα的调控，并且CYP2C23酶参与花生四烯酸的代谢和肾脏损伤的保护机制[4]。

CYP2C23在鸟类中的表达也引起了研究者的兴趣。研究发现，在八种代表性鸟类中，CYP2C23基因的表达水平存在差异，但差异不超过四倍。这表明，尽管CYP2C23基因在不同鸟类中的表达水平有所差异，但总体上仍保持相对稳定[5]。

CYP2C23在肾脏中作为花生四烯酸表氧化酶的表达已被证实。研究发现，从大鼠肾脏cDNA文库中分离出的CYP2C23 cDNA在重组表达系统中可以产生具有特定吸收光谱的P450蛋白。此外，该P450蛋白能够催化花生四烯酸生成环氧二十碳三烯酸（EETs），表明CYP2C23在肾脏中具有表氧化酶活性[6]。

CYP2C23的表达和活性在脂多糖（LPS）诱导的内毒素血症大鼠模型中也受到关注。研究发现，LPS处理后，大鼠肾脏中CYP2C23的表达和活性降低，而sEH的表达和活性增加。使用20-HEDE处理后，可以防止LPS引起的CYP2C23表达和活性的降低，并改善血压、心率、炎症和死亡率。这些结果表明，CYP2C23在LPS诱导的内毒素血症中发挥重要作用，并且其表达和活性受到sEH的调节[7]。

综上所述，CYP2C23基因在肝脏和肾脏中表达，并参与内源性和外源性化合物的代谢。CYP2C23的表达受到多种因素的调节，包括组织特异性、年龄和病理状态。CYP2C23酶参与花生四烯酸的代谢，生成环氧二十碳三烯酸（EETs），并可能通过调节血管张力和炎症反应在肾脏损伤的保护中发挥作用。此外，CYP2C23在鸟类中的表达也引起了研究者的兴趣。CYP2C23的研究有助于深入理解其在代谢和生理功能中的作用，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Roussel, F, Marie, S, Cresteil, T. . Gene structure and promoter analysis of the rat constitutive CYP2C23 gene. In DNA and cell biology, 14, 777-88. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7669255/
2. Marie, S, Roussel, F, Cresteil, T. . Age- and tissue-dependent expression of CYP2C23 in the rat. In Biochimica et biophysica acta, 1172, 124-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7679925/
3. Di Pascoli, Marco, Turato, Cristian, Zampieri, Francesca, Sacerdoti, David, Bolognesi, Massimo. 2015. Changes in gene expression of cytochrome P-450 in liver, kidney and aorta of cirrhotic rats. In Prostaglandins & other lipid mediators, 120, 134-8. doi:10.1016/j.prostaglandins.2015.03.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25936480/
4. Muller, Dominik N, Theuer, Juergen, Shagdarsuren, Erdenechimeg, Luft, Friedrich C, Schunck, Wolf-Hagen. . A peroxisome proliferator-activated receptor-alpha activator induces renal CYP2C23 activity and protects from angiotensin II-induced renal injury. In The American journal of pathology, 164, 521-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14742258/
5. Watanabe, K P, Kawai, Y K, Nakayama, S M M, Sakaki, T, Ishizuka, M. 2014. Partial cloning of CYP2C23a genes and hepatic protein expression in eight representative avian species. In Journal of veterinary pharmacology and therapeutics, 38, 190-5. doi:10.1111/jvp.12159. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25229839/
6. Imaoka, S, Wedlund, P J, Ogawa, H, Gonzalez, F J, Kim, H Y. . Identification of CYP2C23 expressed in rat kidney as an arachidonic acid epoxygenase. In The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 267, 1012-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8246128/
7. Tunctan, Bahar, Korkmaz, Belma, Sari, Ayse Nihal, Falck, John R, Malik, Kafait U. 2013. 5,14-HEDGE, a 20-HETE mimetic, reverses hypotension and improves survival in a rodent model of septic shock: contribution of soluble epoxide hydrolase, CYP2C23, MEK1/ERK1/2/IKKβ/IκB-α/NF-κB pathway, and proinflammatory cytokine formation. In Prostaglandins & other lipid mediators, 102-103, 31-41. doi:10.1016/j.prostaglandins.2013.01.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23454652/

资料下载

S-KO-16928_6J_226143_Cyp2c23_Exon 2_strategy.pdf
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