Mir322-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mir322-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16924

品系全称

C57BL/6JCya-Mir322em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-723907-Mir322-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir322-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16924) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
下单100%中奖,最高可得千元京东卡
小计:
询价

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 322
基因别称
Mirn322,mmu-mir-322
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_029756 | Ensembl: ENSMUST00000083484
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3619333Mice homozygous for a targeted deletion are viable with no observed pathologies.
基因Mir322,也称为microRNA-322,是一种在哺乳动物中表达的microRNA。microRNA是一类非编码RNA分子,主要通过与目标mRNA的3'非翻译区(3'UTR)互补结合,从而在转录后水平调控基因表达。Mir322在多种生物学过程中发挥重要作用,包括心血管疾病、发育、细胞凋亡和细胞增殖等。

在心血管系统中,Mir322已被证明在心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中具有保护作用。研究表明,Mir322的表达水平在MI/R损伤后显著降低,而心肌内注射Mir322模拟物可以显著减少心脏凋亡,并缩小梗死面积[1]。进一步的研究表明,Mir322通过靶向泛素连接酶FBXW7,进而调节Notch信号通路,发挥其心脏保护作用[1]。

在发育过程中,Mir322的表达和功能也得到了研究。研究表明,Mir322在哺乳动物胚胎发育中发挥重要作用,其表达受到目标导向的microRNA降解(TDMD)途径的调控。Zswim8基因编码的蛋白是TDMD途径的关键因子,其缺失导致心脏和肺发育缺陷,并影响胚胎生长[2]。此外,Mir322的表达和功能还与糖尿病胚胎病的发生发展相关。研究表明,糖尿病母体的高血糖状态可以抑制Mir322的表达,并导致神经上皮和心脏的氧化应激,进而诱导细胞凋亡和细胞衰老[3]。

此外,Mir322在骨重塑和软骨发育中也发挥着重要作用。研究发现,Mir322在软骨细胞分化过程中表达上调,并通过调节RAF/MEK/ERK信号通路,影响软骨细胞的增殖和分化[4]。此外,Mir322的表达还与骨密度和骨重塑相关。研究发现,Mir322的表达水平与骨密度呈负相关,并且Mir322的表达调控了Rankl的表达,进而影响骨重塑和骨完整性[5]。

在脂肪组织发育和功能中,Mir322也发挥着重要作用。研究发现,IL-4可以诱导Mir322的表达,并通过调节Wnt信号通路,促进脂肪前体细胞的增殖和分化[6]。此外,Mir322的表达还与骨关节炎的发病机制相关。研究发现,Mir322的表达水平在骨关节炎患者的软骨组织中降低,并且Mir322可以通过抑制TRAF3的表达,减轻软骨基质降解,从而改善骨关节炎的病理状态[7]。

综上所述,Mir322是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的microRNA。它在心血管疾病、发育、骨重塑和脂肪组织发育等方面都具有重要作用。Mir322的研究有助于深入理解microRNA在生物学功能和疾病发生机制中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Zixin, Su, Xuan, Shen, Yan, Weintraub, Neal L, Tang, Yaoliang. 2019. MiR322 mediates cardioprotection against ischemia/reperfusion injury via FBXW7/notch pathway. In Journal of molecular and cellular cardiology, 133, 67-74. doi:10.1016/j.yjmcc.2019.05.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31150734/
2. Jones, Benjamin T, Han, Jaeil, Zhang, He, Acharya, Asha, Mendell, Joshua T. 2023. Target-directed microRNA degradation regulates developmental microRNA expression and embryonic growth in mammals. In Genes & development, 37, 661-674. doi:10.1101/gad.350906.123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37553261/
3. Wang, Guanglei, Shen, Wei-Bin, Chen, Anna Wu, Reece, E Albert, Yang, Peixin. 2024. Diabetes and Early Development: Epigenetics, Biological Stress, and Aging. In American journal of perinatology, , . doi:10.1055/a-2405-1493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39209306/
4. Bluhm, Björn, Ehlen, Harald W A, Holzer, Tatjana, Van den Bergen, Jocelyn, Brachvogel, Bent. 2017. miR-322 stabilizes MEK1 expression to inhibit RAF/MEK/ERK pathway activation in cartilage. In Development (Cambridge, England), 144, 3562-3577. doi:10.1242/dev.148429. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28851708/
5. Georgieva, Veronika S, Bluhm, Björn, Probst, Kristina, Niehoff, Anja, Brachvogel, Bent. 2022. Ablation of the miRNA cluster 24 in cartilage and osteoblasts impairs bone remodeling. In Scientific reports, 12, 9116. doi:10.1038/s41598-022-13231-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35650319/
6. Munkhzul, Choijamts, Lee, Ji-Min, Kim, Boseon, Lee, Min-Woo, Lee, Mihye. 2023. H19X-encoded microRNAs induced by IL-4 in adipocyte precursors regulate proliferation to facilitate differentiation. In Biology direct, 18, 32. doi:10.1186/s13062-023-00388-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37322541/
7. Wang, Jirong, Chai, Lan, Tang, Ying, Bao, Yizhong, Ma, Bo. 2023. MicroRNA-322 Attenuates Cartilage Matrix Degradation in Osteoarthritis via Direct Suppression of TRAF3. In Cartilage, , 19476035231213207. doi:10.1177/19476035231213207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38098174/