Mmp15-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mmp15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16914

品系全称

C57BL/6JCya-Mmp15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17388-Mmp15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mmp15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16914) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
matrix metallopeptidase 15
基因别称
MT-MMP 2,MT2-MMP
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008609 | Ensembl: ENSMUST00000034243
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109320Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal phenotype.
Mmp15,也称为基质金属蛋白酶-15,是一种属于基质金属蛋白酶家族的锌依赖性内肽酶。该家族成员在多种生理和病理过程中发挥作用,包括细胞外基质的降解、细胞迁移和信号传导。Mmp15在组织重塑、炎症反应、肿瘤侵袭和转移等方面具有重要作用。Mmp15的表达受到多种因素的调控,包括生长因子、细胞因子和转录因子等。

Mmp15在多种疾病中发挥重要作用。例如,Mmp15的表达与多种癌症的进展和预后相关。在急性髓系白血病(AML)中,Mmp15的表达水平与患者的总生存期相关,高表达水平预示着不良预后[4]。此外,Mmp15的表达还与多种组织器官的发育和功能相关。例如,Mmp15在心脏发育过程中发挥重要作用,其基因突变会导致先天性心脏病和胆管闭锁等疾病[8]。此外,Mmp15还参与卵巢排卵和脂肪细胞分化等生理过程[5][6]。

参考文献1中,研究人员通过结合外显子组/基因组测序和数据仓库分析,发现了Mmp15与神经发育迟缓/智力障碍等遗传疾病的相关性[1]。参考文献2中,研究人员通过孟德尔随机化分析,发现了Mmp15与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性,并提出了药物重定位的可能性[2]。参考文献3中,研究人员发现Mmp15在胆管闭锁的发病机制中发挥重要作用,其基因突变会导致胆管闭锁和肝纤维化等疾病[3]。参考文献4中,研究人员发现Mmp15在AML患者的骨髓和周围血液中高表达,与患者的预后相关[4]。参考文献5中,研究人员发现Mmp15在鱼类排卵过程中发挥重要作用,其表达受到缝隙连接通信的调控[5]。参考文献6中,研究人员发现Mmp15在脂肪细胞分化中发挥重要作用,其表达受到miR-425-3p的调控[6]。参考文献7中,研究人员发现Mmp15在亚急性瘤胃酸中毒(SARA)的发病机制中发挥重要作用,其表达水平与疾病的严重程度相关[7]。参考文献8中,研究人员发现Mmp15基因突变会导致先天性心脏病、胆管闭锁和营养不良等疾病[8]。参考文献9中,研究人员发现Mmp15在乳腺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,其表达受到lncRNA MAFG-AS1的调控[9]。参考文献10中,研究人员发现Mmp15在非小细胞肺癌(NSCLC)的进展和预后中发挥重要作用,其表达水平与疾病的严重程度相关[10]。

综上所述,Mmp15在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Mmp15的表达与多种癌症的进展和预后相关,其基因突变会导致多种遗传疾病。Mmp15的研究有助于深入理解组织重塑、炎症反应、肿瘤侵袭和转移等生物学过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bertoli-Avella, Aida M, Kandaswamy, Krishna K, Khan, Suliman, Rolfs, Arndt, Bauer, Peter. 2021. Combining exome/genome sequencing with data repository analysis reveals novel gene-disease associations for a wide range of genetic disorders. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 23, 1551-1568. doi:10.1038/s41436-021-01159-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33875846/
2. Wang, Zihui, Li, Shaoqiang, Cai, Guannan, Hu, Jieying, Zheng, Jinping. 2024. Mendelian randomization analysis identifies druggable genes and drugs repurposing for chronic obstructive pulmonary disease. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 14, 1386506. doi:10.3389/fcimb.2024.1386506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660492/
3. Lim, Yi Zou, Zhu, Min, Wang, Yunguan, Zhu, Hao, Corbitt, Natasha. 2024. Pkd1l1-deficiency drives biliary atresia through ciliary dysfunction in biliary epithelial cells. In Journal of hepatology, 81, 62-75. doi:10.1016/j.jhep.2024.02.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38460793/
4. Wu, Yingjie, Pan, Shan, Leng, Jun, Shao, Liang, Zhang, Qiuping. 2019. The prognostic value of matrix metalloproteinase-7 and matrix metalloproteinase-15 in acute myeloid leukemia. In Journal of cellular biochemistry, 120, 10613-10624. doi:10.1002/jcb.28351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30809850/
5. Hagiwara, Akane, Ogiwara, Katsueki, Sugama, Natsu, Yamashita, Masakane, Takahashi, Takayuki. 2019. Inhibition of medaka ovulation by gap junction blockers due to its disrupting effect on the transcriptional process of LH-induced Mmp15 expression. In General and comparative endocrinology, 288, 113373. doi:10.1016/j.ygcen.2019.113373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31874135/
6. Liu, Anwen, Pan, Wenxia, Zhuang, Shutong, Tang, Yuanzhi, Zhang, Haitao. . Cancer cell-derived exosomal miR-425-3p induces white adipocyte atrophy. In Adipocyte, 11, 487-500. doi:10.1080/21623945.2022.2108558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35941833/
7. Wang, Qiuju, Gao, Bingnan, Yue, Xueqing, Wei, Xu, Xu, Chuang. 2022. Weighted Gene Co-expression Network Analysis Identifies Specific Modules and Hub Genes Related to Subacute Ruminal Acidosis. In Frontiers in veterinary science, 9, 897714. doi:10.3389/fvets.2022.897714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35754546/
8. Abdelrahman, Hanadi A, Akawi, Nadia, Al-Shamsi, Aisha M, Al-Gazali, Lihadh, Ali, Bassam R. 2022. Bi-allelic null variant in matrix metalloproteinase-15, causes congenital cardiac defect, cholestasis jaundice, and failure to thrive. In Clinical genetics, 101, 403-410. doi:10.1111/cge.14107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34988996/
9. Li, H, Zhang, G-Y, Pan, C-H, Zhang, X-Y, Su, X-Y. . LncRNA MAFG-AS1 promotes the aggressiveness of breast carcinoma through regulating miR-339-5p/MMP15. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 2838-2846. doi:10.26355/eurrev_201904_17561. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31002134/
10. Pietrzak, Jacek, Szmajda-Krygier, Dagmara, Wosiak, Agnieszka, Łochowski, Mariusz, Balcerczak, Ewa. 2021. Changes in the expression of membrane type-matrix metalloproteinases genes (MMP14, MMP15, MMP16, MMP24) during treatment and their potential impact on the survival of patients with non-small cell lung cancer (NSCLC). In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 146, 112559. doi:10.1016/j.biopha.2021.112559. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35062057/