Cxcl16-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cxcl16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16913

品系全称

C57BL/6JCya-Cxcl16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66102-Cxcl16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cxcl16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16913) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-X-C motif chemokine ligand 16
基因别称
0910001K24Rik,CXCL16v1,CXCL16v2,SR-PSOX,Zmynd15,b2b498Clo
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023158 | Ensembl: ENSMUST00000019064
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1932682Mice homozygous for a null allele exhibit decreased NK T cells, decreased secretion and serum levels of IL4 and IFN-gamma, and decreased inhibition of B16 melanoma cell growth by alpha-galactosylceramide treatment.
CXCL16,也称为CXC趋化因子配体16,是一种属于α趋化因子亚家族的趋化性细胞因子。CXCL16在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括免疫细胞的募集、血管生成、组织损伤和纤维化等。CXCL16的表达受炎症介质的调节,并在多种疾病中表现出异常表达,如癌症、动脉粥样硬化、肾纤维化和非酒精性脂肪性肝病等[1]。

CXCL16在肿瘤的发生和发展中起着关键作用。研究表明,CXCL16可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和转移。此外,CXCL16还参与肿瘤微环境的形成,包括血管生成以及肿瘤相关细胞(如癌相关成纤维细胞、小胶质细胞、肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关中性粒细胞、间充质干细胞、骨髓抑制细胞和调节性T细胞)的招募和功能调节。CXCL16的抗肿瘤作用主要是由自然杀伤T细胞介导的[1]。

除了在肿瘤中的作用,CXCL16还在其他疾病中发挥重要作用。例如,在动脉粥样硬化和肾纤维化中,CXCL16的表达增加,并与疾病的发生和发展密切相关[6]。此外,CXCL16在非酒精性脂肪性肝病中也发挥着重要作用,参与炎症和纤维化过程[1]。

近年来,一些研究也发现了CXCL16在神经系统疾病中的作用。例如,在认知障碍患者中,CXCL16的表达升高,并与抗原特异性T细胞进入脑部相关[2]。这表明CXCL16可能参与神经系统的免疫调节过程。

此外,CXCL16还与心血管疾病相关。研究表明,CXCL16的表达与心血管疾病的发生和发展密切相关,包括动脉粥样硬化和心脏瓣膜钙化等[3,5]。CXCL16在心血管疾病中的作用机制可能与炎症和纤维化过程相关。

在药物开发方面,CXCL16也是一个潜在的药物靶点。一些研究已经发现了针对CXCL16的治疗策略,包括CXCL16的抑制剂和抗体等。这些药物可能通过抑制CXCL16的表达或功能来治疗相关疾病[4]。

综上所述,CXCL16是一种重要的趋化因子,参与多种生物学过程和疾病的发生和发展。CXCL16在肿瘤、神经系统疾病和心血管疾病中的作用机制正在逐渐被揭示,为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来,CXCL16的研究将有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为开发新型药物提供重要的理论基础。

参考文献:
1. Korbecki, Jan, Bajdak-Rusinek, Karolina, Kupnicka, Patrycja, Chlubek, Dariusz, Baranowska-Bosiacka, Irena. 2021. The Role of CXCL16 in the Pathogenesis of Cancer and Other Diseases. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22073490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33800554/
2. Piehl, Natalie, van Olst, Lynn, Ramakrishnan, Abhirami, Wyss-Coray, Tony, Gate, David. 2022. Cerebrospinal fluid immune dysregulation during healthy brain aging and cognitive impairment. In Cell, 185, 5028-5039.e13. doi:10.1016/j.cell.2022.11.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36516855/
3. Folkersen, Lasse, Gustafsson, Stefan, Wang, Qin, Ingelsson, Erik, Mälarstig, Anders. 2020. Genomic and drug target evaluation of 90 cardiovascular proteins in 30,931 individuals. In Nature metabolism, 2, 1135-1148. doi:10.1038/s42255-020-00287-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33067605/
4. Korbecki, Jan, Kojder, Klaudyna, Kapczuk, Patrycja, Chlubek, Dariusz, Baranowska-Bosiacka, Irena. 2021. The Effect of Hypoxia on the Expression of CXC Chemokines and CXC Chemokine Receptors-A Review of Literature. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22020843. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33467722/
5. Zhou, Yufei, Shi, Wenxiang, Zhao, Di, Wang, Kai, Wang, Jing. 2022. Identification of Immune-Associated Genes in Diagnosing Aortic Valve Calcification With Metabolic Syndrome by Integrated Bioinformatics Analysis and Machine Learning. In Frontiers in immunology, 13, 937886. doi:10.3389/fimmu.2022.937886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35865542/
6. Izquierdo, María Concepción, Martin-Cleary, Catalina, Fernandez-Fernandez, Beatriz, Carrero, Juan Jesús, Ortiz, Alberto. 2014. CXCL16 in kidney and cardiovascular injury. In Cytokine & growth factor reviews, 25, 317-25. doi:10.1016/j.cytogfr.2014.04.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24861945/