Igfbp4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Igfbp4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16911

品系全称

C57BL/6JCya-Igfbp4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16010-Igfbp4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igfbp4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16911) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin-like growth factor binding protein 4
基因别称
Deb2,IBP-4,IGFBP-4
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010517 | Ensembl: ENSMUST00000017637
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96439Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a similar reduction in birth and postnatal body weight, and show impaired glucose homeostasis relative to wild-type controls.
胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP4)是一种在多种组织中表达的蛋白质,尤其在脂肪细胞和骨细胞中含量丰富。IGFBP4的主要功能是调节胰岛素样生长因子(IGFs)的活性,从而影响细胞生长、分化、凋亡以及代谢过程。IGFBP4能够结合IGFs,降低其生物活性,进而影响IGFs介导的信号传导途径。IGFBP4的表达受到多种因素的调控,包括细胞内外的信号通路、转录因子以及非编码RNA等。

IGFBP4在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。例如,IGFBP4与慢性淋巴细胞白血病(CLL)的预后相关。研究发现,AKAP12和IGFBP4是CLL的独立预后因素,其风险评分与患者生存期显著相关[1]。此外,IGFBP4在动脉粥样硬化斑块的形成过程中也起到关键作用。研究显示,IGFBP4与动脉粥样硬化斑块的不稳定性相关,可能作为斑块稳定性评估和治疗的新靶点[2]。此外,IGFBP4还与肝内胆管癌(ICC)的转移相关。研究发现,miR-122-5p通过一种非传统的机制激活IGFBP4,从而抑制ICC的转移和侵袭[3]。

IGFBP4的表达还受到长链非编码RNA(lncRNA)的调控。例如,lncRNA IGFBP4-1在肺癌组织中表达上调,其过表达可以促进肺癌细胞的增殖和转移,并可能通过重编程肿瘤细胞能量代谢发挥作用[4]。此外,lncRNA IGFBP4-1在膀胱尿路上皮癌中也发挥致癌作用,其机制可能涉及激活Janus激酶-信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)通路[6]。

IGFBP4的基因表达调控机制也得到了深入研究。研究发现,Sp3转录因子在IGFBP4基因启动子中发挥重要作用,其结合位点对IGFBP4基因的转录活性具有显著影响[7]。此外,IGFBP4的表达还与代谢综合征相关。研究发现,间歇性禁食可以上调IGFBP4的表达,并改善代谢综合征患者的预后[5]。

综上所述,IGFBP4在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、凋亡以及代谢过程。IGFBP4在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括慢性淋巴细胞白血病、动脉粥样硬化、肝内胆管癌等。此外,IGFBP4的表达还受到多种因素的调控,包括细胞内外的信号通路、转录因子以及非编码RNA等。深入研究IGFBP4的功能和调控机制,有助于揭示其在疾病发生发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shi, Yuye, Xu, Xiaohu, He, Zhengmei, Wang, Chunling, Yu, Liang. 2023. AKAP12 and IGFBP4 Are Prognostic Factors for Chronic Lymphocytic Leukemia. In Acta haematologica, 146, 474-481. doi:10.1159/000530618. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37605556/
2. Peng, Zhanli, Kan, Qinghui, Wang, Kangjie, Wu, Ridong, Yao, Chen. 2024. Deciphering smooth muscle cell heterogeneity in atherosclerotic plaques and constructing model: a multi-omics approach with focus on KLF15/IGFBP4 axis. In BMC genomics, 25, 490. doi:10.1186/s12864-024-10379-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38760675/
3. Tao, Liye, Wang, Yali, Shen, Zefeng, Xu, Junjie, Liang, Xiao. 2023. Activation of IGFBP4 via unconventional mechanism of miRNA attenuates metastasis of intrahepatic cholangiocarcinoma. In Hepatology international, 18, 91-107. doi:10.1007/s12072-023-10552-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37349627/
4. Yang, Binyao, Zhang, Lisha, Cao, Yi, Huang, Yunchao, Lu, Jiachun. 2017. Overexpression of lncRNA IGFBP4-1 reprograms energy metabolism to promote lung cancer progression. In Molecular cancer, 16, 154. doi:10.1186/s12943-017-0722-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28946875/
5. Mindikoglu, Ayse L, Abdulsada, Mustafa M, Jain, Antrix, Opekun, Antone R, Jung, Sung Yun. 2020. Intermittent fasting from dawn to sunset for four consecutive weeks induces anticancer serum proteome response and improves metabolic syndrome. In Scientific reports, 10, 18341. doi:10.1038/s41598-020-73767-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33110154/
6. Li, Chunjing, Cao, Yu, Zhang, Li, Liu, Guoqing, Liu, Chunxiao. 2020. LncRNA IGFBP4-1 promotes tumor development by activating Janus kinase-signal transducer and activator of transcription pathway in bladder urothelial carcinoma. In International journal of biological sciences, 16, 2271-2282. doi:10.7150/ijbs.46986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32760196/
7. Shen, Quiang, Singh, Pomila. . Identification of a novel SP3 binding site in the promoter of human IGFBP4 gene: role of SP3 and AP-1 in regulating promoter activity in CaCo2 cells. In Oncogene, 23, 2454-64. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14767471/