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Anp32b-KO 基因敲除小鼠

Anp32b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Anp32b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16901

品系全称

C57BL/6JCya-Anp32bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67628-Anp32b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Anp32b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16901) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
acidic nuclear phosphoprotein 32 family member B
基因别称
2410015B15Rik，PAL31，PHAPI2a，Ssp29
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_130889 | Ensembl: ENSMUST00000102926
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914878Mice homozygous for a knock-out allele exhibit background-sensitive partial perinatal lethality with failure to initiate breathing, craniofacial defects, enlarged brain ventricle, expanded inner ear cavities, plate closure defects, decreased body weight, premature aging, and premature death.
更多信息
ANP32B（Acidic Leucine-Rich Nuclear Phosphoprotein 32B）是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的核蛋白。ANP32B属于ANP32蛋白家族，该家族包括ANP32A、ANP32B和ANP32E等成员。ANP32B在细胞核内与多种蛋白质相互作用，参与调控基因表达、细胞周期、细胞凋亡和肿瘤发生等生物学过程。

ANP32B在病毒感染中发挥重要作用。研究发现，ANP32B是流感病毒复制的关键宿主因子。流感病毒复制依赖于宿主细胞内的ANP32蛋白，这些蛋白参与病毒复制酶复合物的组装。ANP32B与流感病毒复制酶相互作用，促进病毒复制。研究人员通过基因编辑技术构建了ANP32A基因突变的鸡，发现这些鸡对禽流感病毒（IAV）感染具有抵抗力。然而，当病毒剂量增加时，突变鸡仍然可能感染，并且病毒复制酶基因发生突变，以适应突变鸡的ANP32A蛋白。此外，ANP32B和ANP32E蛋白也参与流感病毒复制，因此，通过基因编辑技术同时删除ANP32B和ANP32E基因可以完全消除病毒在鸡细胞中的生长[1]。

ANP32B在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究发现，ANP32B在急性髓系白血病（AML）患者中表达上调，与患者的预后不良相关。敲低ANP32B基因可以抑制AML细胞系的增殖，并降低C-MYC的表达。此外，ANP32B基因敲低还可以降低AML细胞系中H3K27ac的水平，并抑制肿瘤生长。机制分析表明，ANP32B可能通过组蛋白H3K27乙酰化来表观遗传地调控MYC的表达。ANP32B可以作为AML患者的预后生物标志物和潜在的治疗靶点[2]。

ANP32B在B细胞急性淋巴细胞性白血病（B-ALL）中发挥抑制作用。研究发现，ANP32B在B-ALL患者中表达下调，与患者的预后不良相关。在小鼠模型中，ANP32B基因的缺失可以显著促进B-ALL的发生。机制分析表明，ANP32B与PU.1相互作用，增强PU.1的转录活性，从而抑制B-ALL的发生。过表达PU.1可以显著抑制B-ALL的进展，并逆转ANP32B缺失小鼠中加速的白血病发生。这些发现表明ANP32B是B-ALL的抑制基因，为B-ALL的发病机制提供了新的见解[3]。

ANP32B在维持正常和慢性粒细胞白血病（CML）干细胞的功能中也发挥重要作用。研究发现，ANP32B基因的缺失会损害造血干细胞（HSC）的再植能力和损伤后的再生能力。机制分析表明，ANP32B与p53形成抑制性复合物，抑制p53的转录活性。在CML患者中，ANP32B高表达，而ANP32B基因的缺失可以增强p53的转录活性，损害CML白血病干细胞的功能。这些发现表明ANP32B是CML的潜在治疗靶点[4]。

ANP32B在肺癌发生中也发挥重要作用。研究发现，ANP32B在肺癌组织和细胞中表达上调。敲低ANP32B基因可以抑制肺癌细胞的增殖和迁移，而过表达ANP32B基因可以促进肺癌的恶性进展。ANP32B还调节肺癌细胞的凋亡和细胞周期。此外，ANP32B还可以调节VDAC1的表达，VDAC1是ANP32B的下游靶基因。这些发现表明ANP32B是肺癌的潜在治疗靶点[5]。

ANP32B在染色质结构和基因表达调控中也发挥重要作用。研究发现，ANP32B是一种组蛋白伴侣蛋白，可以调节异染色质组织结构和转录调控。ANP32B可以与宏H2A组蛋白变体相互作用，促进其在染色质中的沉积。ANP32B的缺失会影响宏H2A组蛋白在染色质中的沉积，从而影响基因表达和细胞命运决定[6]。

ANP32B的缺失会导致严重的发育缺陷，因此研究人员通过基因编辑技术构建了ANP32B缺失的小鼠模型。研究发现，ANP32B缺失小鼠在BALB/c遗传背景下可以存活，而在FVB/N遗传背景下无法存活。在ANP32B缺失小鼠中，没有发现明显的致癌作用，这与基于人类数据的预测相反。这些研究结果表明ANP32B是一种广泛调节基因表达的蛋白质，并且ANP32B的缺失会影响小鼠的发育和生存[7]。

ANP32B的基因多态性会影响流感病毒复制。研究发现，ANP32B基因中的自然变异rs182096718会导致D130A氨基酸替换，降低ANP32B与流感病毒复制酶的结合能力。D130A突变体可以抑制野生型ANP32B和ANP32A的功能，从而抑制流感病毒的复制。这些发现表明，携带rs182096718变异的个体可能具有对流感病毒的遗传保护作用[8]。

ANP32B还可以通过连接mRNA胞嘧啶乙酰化与染色质信号通路来调控细胞命运。研究发现，NAT10介导的mRNA胞嘧啶乙酰化可以调控ANP32B的表达水平，进而影响细胞命运决定。ANP32B可以调节Wnt和TGFβ信号通路中关键调节因子的染色质状态，从而影响细胞命运决定。这些发现表明，ANP32B在细胞命运决定中发挥重要作用，并且与NAT10介导的mRNA胞嘧啶乙酰化密切相关[9]。

ANP32B在前列腺癌的发生中也发挥重要作用。研究发现，ANP32B在前列腺癌组织中表达上调，与患者的预后不良相关。敲低ANP32B基因可以抑制前列腺癌细胞的增殖，而c-Myc信号通路可以挽救ANP32B基因敲低对细胞生长的抑制作用。这些发现表明ANP32B是前列腺癌的潜在治疗靶点[10]。

综上所述，ANP32B是一种重要的核蛋白，参与调控基因表达、细胞周期、细胞凋亡和肿瘤发生等生物学过程。ANP32B在病毒感染、肿瘤发生、染色质结构和基因表达调控等方面发挥重要作用。ANP32B的基因多态性和表达水平与多种疾病的易感性和预后相关。ANP32B的研究有助于深入理解基因表达调控和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Idoko-Akoh, Alewo, Goldhill, Daniel H, Sheppard, Carol M, Barclay, Wendy S, McGrew, Mike J. 2023. Creating resistance to avian influenza infection through genome editing of the ANP32 gene family. In Nature communications, 14, 6136. doi:10.1038/s41467-023-41476-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37816720/
2. Wan, Xiaomei, Wang, Jianwei, Fang, Fang, Lu, Jun, Hu, Shaoyan. 2024. Super enhancer related gene ANP32B promotes the proliferation of acute myeloid leukemia by enhancing MYC through histone acetylation. In Cancer cell international, 24, 81. doi:10.1186/s12935-024-03271-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38383388/
3. Yang, Qian, Liu, Hao-Ran, Yang, Shuo, Chen, Guo-Qiang, Yu, Yun. 2023. ANP32B suppresses B-cell acute lymphoblastic leukemia through activation of PU.1 in mice. In Cancer science, 114, 2882-2894. doi:10.1111/cas.15822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37137487/
4. Yang, Shuo, Zhu, Xiao-Na, Zhang, Hui-Lin, Chen, Guo-Qiang, Yu, Yun. . ANP32B-mediated repression of p53 contributes to maintenance of normal and CML stem cells. In Blood, 138, 2485-2498. doi:10.1182/blood.2020010400. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34359074/
5. Li, Tiezhi, Wang, Na, Li, Shujun, Gao, Weinian, Xu, Ruoxuan. 2023. ANP32B promotes lung cancer progression by regulating VDAC1. In Gene, 859, 147200. doi:10.1016/j.gene.2023.147200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36642319/
6. Mandemaker, Imke K, Fessler, Evelyn, Corujo, David, Mattiroli, Francesca, Ladurner, Andreas G. 2023. The histone chaperone ANP32B regulates chromatin incorporation of the atypical human histone variant macroH2A. In Cell reports, 42, 113300. doi:10.1016/j.celrep.2023.113300. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37858472/
7. Leo, Vonny I, Bunte, Ralph M, Reilly, Patrick T. 2015. BALB/c-congenic ANP32B-deficient mice reveal a modifying locus that determines viability. In Experimental animals, 65, 53-62. doi:10.1538/expanim.15-0062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26558540/
8. Staller, Ecco, Sheppard, Carol M, Baillon, Laury, Sancho-Shimizu, Vanessa, Barclay, Wendy S. . A natural variant in ANP32B impairs influenza virus replication in human cells. In The Journal of general virology, 102, . doi:10.1099/jgv.0.001664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34524075/
9. Hu, Zhensheng, Lu, Yunkun, Cao, Jie, Liu, Jianzhao, Zhu, Saiyong. 2024. N-acetyltransferase NAT10 controls cell fates via connecting mRNA cytidine acetylation to chromatin signaling. In Science advances, 10, eadh9871. doi:10.1126/sciadv.adh9871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38215194/
10. Zhou, Cheng, Ma, Hangbin, Yu, Wandong, Zhang, Jun, Shi, Guowei. 2024. ANP32B inhibition suppresses the growth of prostate cancer cells by regulating c-Myc signaling. In Biochemical and biophysical research communications, 698, 149543. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38266312/

资料下载

S-KO-16901_6J_67628_Anp32b_Exon 4_strategy.pdf
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