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Arf6-KO 基因敲除小鼠

Arf6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arf6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16893

品系全称

C57BL/6JCya-Arf6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11845-Arf6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Arf6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16893) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ARF GTPase 6
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007481 | Ensembl: ENSMUST00000050063
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99435Mice homozygous for a null allele display embryonic and perinatal lethality beginning around mid-gestation, impaired liver development, and edema.
更多信息
Arf6，全称为ADP-ribosylation factor 6（ADP核糖基化因子6），是一种小GTPase，属于ARF（ADP-ribosylation factor）家族成员。ARF家族是一类重要的信号转导蛋白，参与调控细胞内的多种生物学过程，包括细胞骨架重塑、受体内吞、囊泡运输、细胞迁移和细胞增殖等。Arf6作为ARF家族中的重要成员，在多种细胞功能和病理过程中发挥着重要作用。

Arf6在细胞内主要通过结合GTP和GDP两种形式来调控其活性。当Arf6与GTP结合时，其处于激活状态，可以与多种下游效应蛋白相互作用，从而调节细胞内吞、囊泡运输和细胞迁移等过程。当Arf6与GDP结合时，其处于非激活状态，无法与下游效应蛋白相互作用，细胞内的相关生物学过程也会受到影响。

Arf6在多种细胞功能和病理过程中发挥着重要作用。例如，Arf6可以调控细胞的内吞作用，通过影响细胞膜的动态变化来促进细胞对营养物质的摄取和细胞内物质的运输。Arf6还可以参与细胞骨架的重塑，通过调节肌动蛋白和微管蛋白的聚合和解聚来影响细胞的形态和运动能力。此外，Arf6还可以参与细胞的迁移和侵袭，通过调控细胞膜的变化和细胞骨架的重塑来促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。

Arf6在多种疾病中发挥着重要作用。例如，Arf6在肿瘤的发生和发展过程中起着关键作用。研究表明，Arf6的表达水平与多种肿瘤的侵袭性和转移性密切相关。Arf6还可以参与炎症反应的调控，通过影响细胞内吞和囊泡运输来调节炎症细胞的功能和炎症因子的释放。此外，Arf6还可以参与神经退行性疾病的发生和发展，通过影响神经元细胞的内吞和囊泡运输来导致神经元细胞的损伤和死亡。

Arf6在细胞内吞、囊泡运输、细胞迁移和细胞增殖等过程中发挥着重要作用，参与多种疾病的发生和发展。Arf6的调控机制和功能研究对于深入理解细胞生物学过程和疾病发生机制具有重要意义，也为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

Arf6作为ADP-ribosylation factor 6（ADP核糖基化因子6），是一种小GTPase，属于ARF家族成员。Arf6在细胞内主要通过结合GTP和GDP两种形式来调控其活性，参与调控细胞内的多种生物学过程，包括细胞骨架重塑、受体内吞、囊泡运输、细胞迁移和细胞增殖等。Arf6在多种细胞功能和病理过程中发挥着重要作用，参与多种疾病的发生和发展。

在肿瘤治疗方面，研究表明，Arf6可以调控细胞的内吞作用，通过影响细胞膜的动态变化来促进细胞对营养物质的摄取和细胞内物质的运输。Arf6还可以参与细胞骨架的重塑，通过调节肌动蛋白和微管蛋白的聚合和解聚来影响细胞的形态和运动能力。此外，Arf6还可以参与细胞的迁移和侵袭，通过调控细胞膜的变化和细胞骨架的重塑来促进肿瘤细胞的迁移和侵袭[1]。因此，Arf6可能成为肿瘤治疗的潜在靶点。

在免疫细胞功能方面，Arf6可以调控细胞的内吞作用和囊泡运输，影响免疫细胞的功能和炎症因子的释放。研究表明，Arf6的沉默可以抑制中性粒细胞的趋化性、氧化爆发和β2整合素依赖性粘附[2]。此外，Arf6还可以调控能量代谢，影响中性粒细胞的吞噬作用、活性氧的产生和凋亡[2]。因此，Arf6可能成为免疫相关疾病治疗的潜在靶点。

在细胞骨架重塑方面，Arf6可以调控肌动蛋白和微管蛋白的聚合和解聚，影响细胞的形态和运动能力。研究表明，Arf6的激活可以促进细胞骨架的重塑，从而影响细胞的迁移和侵袭[1]。此外，Arf6还可以调控上皮细胞管状结构的形成，通过影响细胞骨架的重塑和信号传导来调节管状结构的发育[4]。因此，Arf6可能成为细胞骨架相关疾病治疗的潜在靶点。

在神经退行性疾病方面，Arf6可以调控神经元细胞的内吞和囊泡运输，影响神经元细胞的损伤和死亡。研究表明，Arf6的异常表达可以导致神经元细胞的内吞和囊泡运输功能障碍，从而影响神经元细胞的损伤和死亡[3]。因此，Arf6可能成为神经退行性疾病治疗的潜在靶点。

综上所述，Arf6作为一种重要的信号转导蛋白，在多种细胞功能和病理过程中发挥着重要作用。Arf6的调控机制和功能研究对于深入理解细胞生物学过程和疾病发生机制具有重要意义，也为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Sun, Zhe, Huang, Jinhai, Su, Linjia, Li, Zongjin, Zhang, Sihe. 2021. Arf6-mediated macropinocytosis-enhanced suicide gene therapy of C16TAB-condensed Tat/pDNA nanoparticles in ovarian cancer. In Nanoscale, 13, 14538-14551. doi:10.1039/d1nr03974a. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34473182/
2. Gamara, Jouda, Davis, Lynn, Leong, Andrew Z, Pelletier, Martin, Bourgoin, Sylvain G. 2021. Arf6 regulates energy metabolism in neutrophils. In Free radical biology & medicine, 172, 550-561. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2021.07.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34245858/
3. Todorov-Völgyi, Katalin, González-Gallego, Judit, Müller, Stephan A, Lichtenthaler, Stefan F, Dichgans, Martin. 2024. Proteomics of mouse brain endothelium uncovers dysregulation of vesicular transport pathways during aging. In Nature aging, 4, 595-612. doi:10.1038/s43587-024-00598-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38519806/
4. Tushir, Jogender Singh, D'Souza-Schorey, Crislyn. 2007. ARF6-dependent activation of ERK and Rac1 modulates epithelial tubule development. In The EMBO journal, 26, 1806-19. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17363898/

资料下载

S-KO-16893_6J_11845_Arf6_Exon 2_strategy.pdf
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