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Rpl39-KO 基因敲除小鼠

Rpl39-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rpl39-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16878

品系全称

C57BL/6JCya-Rpl39em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67248-Rpl39-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rpl39-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16878) were purchased from Cyagen.
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基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein L39
基因别称
2810465O16Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026055.2 | Ensembl: ENSMUST00000115231
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Rpl39，也称为ribosomal protein L39，是一种核糖体蛋白，在细胞中发挥重要作用。核糖体是细胞内合成蛋白质的关键分子机器，而核糖体蛋白则是核糖体的主要组成部分，负责维持核糖体的结构和功能。Rpl39作为核糖体蛋白之一，参与了蛋白质的合成过程，对细胞的生长、分裂和功能维持至关重要。

根据相关研究，Rpl39在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如，在肺动脉高压（PAH）中，研究发现Rpl39的表达水平与PAH的性别差异相关。男性PAH患者肺组织中巨噬细胞的数量比女性患者高7倍，而巨噬细胞的差异表达基因（DEGs）主要涉及核糖体通路，该通路与细胞增殖密切相关。进一步研究发现，抑制Rpl39可以抑制巨噬细胞的增殖并减弱PAH的性别差异[1]。

此外，Rpl39的缺失会影响细胞的增殖、蛋白质合成和线粒体功能。在增殖小鼠细胞系中，Rpl39和其同源基因Rpl39l的表达水平存在差异，Rpl39的表达水平高于Rpl39l。通过CRISPR/Cas9技术敲除Rpl39基因会导致细胞增殖、新蛋白质合成和线粒体功能的降低。同时，Rpl39l的缺失会诱导Rpl39的补偿性表达，从而减轻Rpl39l缺失带来的不良影响。这些结果表明，Rpl39和Rpl39l通过影响蛋白质合成和线粒体功能来调节细胞增殖，暗示了蛋白质翻译与细胞代谢之间的联系[2]。

在早发型子痫前期（PE）中，Rpl39的表达水平显著下调。研究发现，Rpl39的敲低会抑制滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭，以及胎盘外植体生长。此外，Rpl39的敲低会导致细胞周期停滞在G0/G1期，但不会对细胞凋亡产生显著影响。进一步研究发现，Rpl39的敲低会增加上皮细胞标志物E-钙黏蛋白的表达，提示Rpl39可能通过靶向E-钙黏蛋白来影响滋养层细胞的功能[3]。

在猪中性粒细胞中，沙门氏菌感染会导致核糖体基因转录的抑制，其中Rpl39和Rpl9基因与TRP53的激活相关。敲低Rpl39和Rpl9基因会导致TRP53的表达水平上调，并抑制先天免疫反应相关基因的表达。此外，Rpl39和Rpl9的敲低还会导致细胞周期停滞和凋亡相关基因的表达上调。这些结果表明，沙门氏菌通过抑制核糖体基因转录和TRP53依赖性途径来抑制先天免疫反应并促进细胞凋亡，从而实现其在细胞内的成功增殖[4]。

在胶质瘤中，Rpl39被确定为与胶质瘤患者预后相关的关键基因之一。研究发现，Rpl39的敲低可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移，而Rpl39的过表达则具有相反的效果。此外，Rpl39的敲低还可以抑制M2表型巨噬细胞的极化和浸润。这些结果表明，Rpl39在胶质瘤的发生和发展中发挥着重要作用，可能是胶质瘤治疗的新靶点[5]。

在乳腺癌中，Rpl39也被确定为与乳腺癌干细胞（BCSCs）自我更新相关的重要基因。通过特异性siRNA敲低Rpl39和MLF2基因可以减少肿瘤体积和肺转移，并降低BCSCs的数量。RNA深度测序发现Rpl39和MLF2基因中存在破坏性突变，这些突变在患者肺转移灶中得到了证实。这些结果表明，Rpl39和MLF2基因通过影响一氧化氮合酶信号通路来调节乳腺癌的起始和转移[6]。

在隐球菌中，RPL39是MAT基因座的一部分，参与调节性生殖和毒力。RPL39与RPL22基因具有相似的功能，都参与了隐球菌的交配过程。RPL39的敲除会导致交配缺陷，并影响隐球菌的形态和遗传特征[7]。

在慢性髓性白血病（CML）中，Rpl39的表达水平显著上调。研究发现，Rpl39是CML患者中表达上调的核糖体蛋白之一。这些结果表明，Rpl39可能在CML的发生和发展中发挥重要作用，可能是CML治疗的新靶点[8]。

在乳腺癌转移过程中，Rpl39和MLF2基因的突变在循环游离DNA（cfDNA）中可以被检测到。这些突变与疾病的进展和转移相关，可能作为乳腺癌诊断和预后评估的潜在标志物[9]。

在抗性蚊子中，Rpl39的表达水平显著上调。研究发现，Rpl39的过表达会导致蚊子对杀虫剂的抗性增强。这些结果表明，Rpl39可能在蚊子的抗性机制中发挥重要作用，可能是蚊子抗性研究的新靶点[10]。

综上所述，Rpl39作为一种核糖体蛋白，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Rpl39参与调节细胞的增殖、蛋白质合成、线粒体功能和先天免疫反应，与多种疾病的发生和发展密切相关。Rpl39的研究有助于深入理解核糖体蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Haixia, Li, Ling, Zhou, Guangyuan, Wang, Lu, Wu, Zeang. 2025. RPL39 Was Associated With Sex Differences in Pulmonary Arterial Hypertension. In Canadian respiratory journal, 2025, 7139235. doi:10.1155/carj/7139235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39957991/
2. Zou, Qianxing, Qi, Huayu. 2021. Deletion of ribosomal paralogs Rpl39 and Rpl39l compromises cell proliferation via protein synthesis and mitochondrial activity. In The international journal of biochemistry & cell biology, 139, 106070. doi:10.1016/j.biocel.2021.106070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34428590/
3. Jie, Qiuling, Sun, Fei, Li, Qi, Huang, Liping, Ma, Yanlin. . Downregulated ribosomal protein L39 inhibits trophoblast cell migration and invasion by targeting E-cadherin in the placenta of patients with preeclampsia. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21322. doi:10.1096/fj.202002061R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33710681/
4. Huang, Tinghua, Jiang, Caiyun, Yang, Min, Wu, Lingbo, Yao, Min. 2020. Salmonella enterica serovar Typhimurium inhibits the innate immune response and promotes apoptosis in a ribosomal/TRP53-dependent manner in swine neutrophils. In Veterinary research, 51, 105. doi:10.1186/s13567-020-00828-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32854785/
5. Tong, Shiao, Xia, Minqi, Xu, Yang, Ye, Zhang, Tian, Daofeng. 2022. Identification and validation of a 17-gene signature to improve the survival prediction of gliomas. In Frontiers in immunology, 13, 1000396. doi:10.3389/fimmu.2022.1000396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36248799/
6. Dave, Bhuvanesh, Granados-Principal, Sergio, Zhu, Rui, Gross, Steven S, Chang, Jenny C. 2014. Targeting RPL39 and MLF2 reduces tumor initiation and metastasis in breast cancer by inhibiting nitric oxide synthase signaling. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 111, 8838-43. doi:10.1073/pnas.1320769111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24876273/
7. Ianiri, Giuseppe, Fang, Yufeng Francis, Dahlmann, Tim A, Kück, Ulrich, Heitman, Joseph. 2019. Mating-Type-Specific Ribosomal Proteins Control Aspects of Sexual Reproduction in Cryptococcus neoformans. In Genetics, 214, 635-649. doi:10.1534/genetics.119.302740. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31882399/
8. Alsamman, Khaldoon, Alamri, Ali M, Vatte, Chittibabu, Mubarki, Roba, El-Masry, Omar S. 2023. Potential Candidate Genes for Therapeutic Targeting in Chronic Myeloid Leukemia: A Pilot Study. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 24, 3077-3085. doi:10.31557/APJCP.2023.24.9.3077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37774059/
9. Liu, Zhe-Bin, Ezzedine, Nader E, Eterovic, Agda K, Dave, Bhuvanesh, Chang, Jenny C. 2019. Detection of breast cancer stem cell gene mutations in circulating free DNA during the evolution of metastases. In Breast cancer research and treatment, 178, 251-261. doi:10.1007/s10549-019-05374-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31388936/
10. Tan, Wenbin, Sun, Lixin, Zhang, Donghui, Ma, Lei, Zhu, Changliang. 2006. Cloning and overexpression of ribosomal protein L39 gene from deltamethrin-resistant Culex pipiens pallens. In Experimental parasitology, 115, 369-78. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092499/

资料下载

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