Apod-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Apod-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16805

品系全称

C57BL/6JCya-Apodem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11815-Apod-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apod-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16805) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein D
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007470.4 | Ensembl: ENSMUST00000130560
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88056Mice homozygous for one null allele display increased sensitivity to reactive oxygen species, impaired motor and spatial learning, and decreased vertical and horizontal activity.
APOD基因编码的蛋白质,即载脂蛋白D(Apolipoprotein D,ApoD),是一种属于脂蛋白超家族的25至30 kDa的糖基化蛋白。ApoD以其作为多种小疏水性分子的转运蛋白而闻名,其生物学功能主要与脂质代谢和神经保护相关[2]。作为一种多配体、多功能蛋白,ApoD参与脂质转运、食物摄入、炎症、抗氧化反应以及不同类型癌症的发生和发展。ApoD在代谢组织中的表达与胰岛素敏感性和葡萄糖稳态密切相关,并随着年龄增长和神经病理学如阿尔茨海默病、中风、脑膜炎、运动神经元疾病、多发性硬化症、精神分裂症和帕金森病而显著上升[2]。此外,ApoD在多种动物模型中的神经损伤/病理中也表现出调节作用。

在肿瘤学领域,ApoD基因的表达在胃腺癌(Gastric cancer,GC)的发展、预后以及肿瘤免疫微环境中发挥作用。研究显示,ApoD基因的表达在胃腺癌样本中上调,而在相邻的正常组织中下调。进一步的研究表明,ApoD基因的表达与胃腺癌患者的预后密切相关,ApoD基因的高表达与较差的预后相关[1]。此外,ApoD基因的表达在肿瘤相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs)中上调,而CAFs是肿瘤微环境中的一种关键细胞类型,与肿瘤的侵袭性和化疗耐药性相关[5]。

除了在肿瘤学中的应用,ApoD基因在神经科学领域也具有重要作用。例如,ApoD基因的表达在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者的脑血管中上调。研究显示,ApoD基因的表达与AD患者的认知功能下降和神经变性相关[3]。此外,ApoD基因的表达在AD患者的神经元和胶质细胞中也上调,可能与AD的神经炎症和氧化应激相关[4]。

综上所述,APOD基因编码的ApoD蛋白在多种生物学过程中发挥作用,包括脂质代谢、神经保护和肿瘤发生。ApoD基因的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、神经退行性疾病等。ApoD基因的研究有助于深入理解其在不同生物学过程中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Khan, Muhammad, Lin, Jie, Wang, Baiyao, Yuan, Yawei, Bu, Junguo. 2022. A novel necroptosis-related gene index for predicting prognosis and a cold tumor immune microenvironment in stomach adenocarcinoma. In Frontiers in immunology, 13, 968165. doi:10.3389/fimmu.2022.968165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36389725/
2. Rassart, Eric, Desmarais, Frederik, Najyb, Ouafa, Bergeron, Karl-F, Mounier, Catherine. 2020. Apolipoprotein D. In Gene, 756, 144874. doi:10.1016/j.gene.2020.144874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32554047/
3. Sun, Na, Akay, Leyla Anne, Murdock, Mitchell H, Tsai, Li-Huei, Kellis, Manolis. 2023. Single-nucleus multiregion transcriptomic analysis of brain vasculature in Alzheimer's disease. In Nature neuroscience, 26, 970-982. doi:10.1038/s41593-023-01334-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37264161/
4. Moulton, Matthew J, Barish, Scott, Ralhan, Isha, Ioannou, Maria S, Bellen, Hugo J. . Neuronal ROS-induced glial lipid droplet formation is altered by loss of Alzheimer's disease-associated genes. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2112095118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34949639/
5. Cai, Lingyi, Kolonin, Mikhail G, Anastassiou, Dimitris. 2024. The fibro-adipogenic progenitor APOD+DCN+LUM+ cell population in aggressive carcinomas. In Cancer metastasis reviews, 43, 977-980. doi:10.1007/s10555-024-10181-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38466528/