Zfp275-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp275-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16792

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp275em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27081-Zfp275-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp275-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16792) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 275
基因别称
5430431L06Rik,DXBay20,DXHXS52,DXPas8
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031494 | Ensembl: ENSMUST00000033731
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp275,也称为锌指蛋白275,是一种在哺乳动物中发现的锌指蛋白转录因子。锌指蛋白是一类具有锌指结构的蛋白质,它们在基因表达调控中起着重要作用。Zfp275含有C2H2型锌指结构域,这是一种常见的锌指结构,能够与DNA结合并调控基因的表达。Zfp275在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育和疾病发生。

Zfp275的表达受到多种因素的调控,包括细胞内信号通路和转录因子的作用。研究表明,Zfp275的表达水平与某些疾病的发生发展密切相关。例如,在乳腺癌中,Zfp275的表达水平与肿瘤的侵袭性和转移能力相关。Zfp275的表达上调与乳腺癌细胞的增殖和侵袭性增加有关,而Zfp275的表达下调则与乳腺癌细胞的增殖和侵袭性降低相关[2]。

此外,基因复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,它们对基因数量和功能产生了重要影响。在基因复制后,两个副本通常会以相似的速率积累序列变化。然而,在一些情况下,序列变化的积累是不对称的,其中一个副本与它的同源基因存在显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生具有新功能的基因。研究表明,非对称进化在动物基因组中普遍存在,并且对基因组的多样性和功能进化起着重要作用[1]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的核心机制之一。基因调控网络由一系列相互作用的基因和蛋白质组成,它们通过复杂的信号通路和反馈回路来调节基因的表达。Zfp275作为一个转录因子,在基因调控网络中发挥着重要作用。Zfp275能够与DNA结合并调控基因的表达,从而影响基因调控网络的结构和功能[5]。

Zfp275的基因表达受到多种转录因子的调控。研究表明,Zfp275的表达受到多个转录因子的调控,包括一些与细胞分化和发育相关的转录因子。例如,研究发现,Zfp275的表达受到E2F家族转录因子的调控,E2F家族转录因子在细胞周期和细胞分化中起着重要作用。此外,Zfp275的表达还受到一些与肿瘤发生发展相关的转录因子的调控,如MYC和HIF-1α。这些转录因子能够直接或间接地调控Zfp275的表达,从而影响肿瘤的发生发展[2]。

基因工程是现代生物学研究的重要工具之一。通过基因工程,科学家可以设计并构建人工基因网络,用于研究基因表达调控和细胞信号传导。Zfp275作为一种转录因子,在基因工程中具有重要的应用价值。通过构建Zfp275的人工基因网络,科学家可以研究Zfp275在细胞信号传导和基因表达调控中的作用,以及Zfp275与其他基因和蛋白质的相互作用[3]。

基因敲除是一种常用的基因功能研究方法。通过基因敲除,科学家可以消除特定基因的表达,从而研究基因的功能和作用。Zfp275作为一种重要的转录因子,其基因敲除对细胞功能和生物学过程产生显著影响。研究表明,Zfp275的基因敲除导致细胞增殖和侵袭能力的降低,并且与肿瘤的发生发展相关[4]。

综上所述,Zfp275是一种重要的锌指蛋白转录因子,在基因表达调控和生物学过程中发挥着重要作用。Zfp275的表达受到多种因素的调控,包括细胞内信号通路和转录因子的作用。Zfp275的表达水平与某些疾病的发生发展密切相关,如乳腺癌。基因复制和丢失对基因组的多样性和功能进化起着重要作用,Zfp275作为一种转录因子,在基因调控网络中发挥着重要作用。基因工程和基因敲除技术为研究Zfp275的功能和作用提供了重要的工具。Zfp275的研究有助于深入理解基因表达调控和生物学过程的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[2]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/