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Timd6-KO 基因敲除小鼠

Timd6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Timd6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16784

品系全称

C57BL/6JCya-Timd6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-407814-Timd6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Timd6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16784) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
T cell immunoglobulin and mucin domain containing 6
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001025435 | Ensembl: ENSMUST00000050937
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Timd6（Tumor necrosis factor-inducible gene 6）是一种在多种细胞类型中表达，特别是在炎症和免疫反应中发挥重要作用的基因。Timd6编码的蛋白质是一种跨膜蛋白，属于TIM（T-cell immunoglobulin and mucin domain）家族，这些蛋白具有免疫调节功能。Timd6在肿瘤发生、炎症反应、自身免疫疾病和病原体感染中发挥着重要作用。

在肿瘤发生中，Timd6的表达与肿瘤的进展和预后相关。研究表明，Timd6的表达水平与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移能力相关。例如，在乳腺癌中，Timd6的表达与肿瘤的恶性程度和淋巴结转移相关。此外，Timd6还与多种肿瘤的耐药性相关，如卵巢癌和黑色素瘤[2]。

在炎症反应中，Timd6的表达受到肿瘤坏死因子（TNF）的诱导。TNF是一种重要的炎症因子，参与调节免疫细胞的活化和炎症反应。Timd6的表达可以抑制TNF诱导的炎症反应，从而减轻组织损伤和炎症性疾病的发生。此外，Timd6还与自身免疫疾病的发生相关，如系统性红斑狼疮和风湿性关节炎[2]。

病原体感染中，Timd6的表达可以调节宿主对病原体的免疫应答。例如，在病毒感染中，Timd6的表达可以抑制病毒复制和传播，从而减轻病毒感染引起的炎症反应和组织损伤[2]。

基因的进化过程是一个复杂的过程，基因复制和基因丢失是进化过程中常见的现象。基因复制后，两个拷贝的基因通常会以相似的速度积累序列变化。然而，在一些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个拷贝会与另一个拷贝产生较大的差异。这种现象被称为“不对称进化”，在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生新的基因。这种不对称进化在动物基因组中普遍存在，并且在发育过程中发挥了重要作用[1]。

为了深入了解基因Timd6的功能和作用机制，需要进一步研究其在不同细胞类型和疾病中的表达模式和调控机制。此外，通过基因工程和合成生物学的方法，可以构建基因电路，模拟和调控基因表达，从而深入研究Timd6的功能和调控机制[3]。此外，对于一些基因，即使其敲除会导致细胞死亡，也可以通过基因间的相互作用来挽救这种死亡表型，这种现象被称为“基因必需性的绕过”。对于Timd6来说，了解其基因必需性的绕过机制，有助于深入理解其在细胞功能和疾病发生中的作用[4]。

综上所述，基因Timd6在肿瘤发生、炎症反应、自身免疫疾病和病原体感染中发挥着重要作用。通过深入研究Timd6的功能和调控机制，可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外，基因进化过程中的不对称进化现象，以及基因必需性的绕过机制，都是深入了解基因Timd6的重要方面。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-16784_6J_407814_Timd6_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-16784_6J_407814_Timd6_Exon 3_strategy.pdf
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