Map3k7cl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Map3k7cl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16776

品系全称

C57BL/6JCya-Map3k7clem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-224419-Map3k7cl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Map3k7cl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16776) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Map3k7 C-terminal like
基因别称
C21orf7,ORF63,Tak1l
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144854 | Ensembl: ENSMUST00000026700
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Map3k7cl,也称为TGF-β激活的激酶样(TAKL),是一种重要的信号转导分子,在多种生物学过程中发挥关键作用。Map3k7cl属于MAP3K(MAP3K级联)家族,是MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)信号通路的上游调节因子。MAPK信号通路是细胞内重要的信号转导途径,参与调控细胞增殖、分化和凋亡等过程。Map3k7cl通过激活下游的MAP2K和MAPK,从而影响细胞内的信号传导和基因表达。

Map3k7cl在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、心血管疾病、免疫性疾病和神经系统疾病。在肿瘤中,Map3k7cl的异常表达与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,在皮肤纤维肉瘤中,Map3k7cl与ERG基因融合,形成MAP3K7CL-ERG融合基因,这种融合基因可能导致肿瘤的发生和进展[1]。此外,Map3k7cl的表达水平在非小细胞肺癌(NSCLC)中下调,其表达水平与NSCLC的诊断和预后相关[3]。在心血管疾病中,Map3k7cl与心力衰竭的发生和进展相关。研究发现,Map3k7cl的基因多态性与心力衰竭的风险相关,Map3k7cl的基因表达水平与心力衰竭的严重程度相关[5]。此外,Map3k7cl的表达水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中下调,其表达水平与COPD的诊断和预后相关[7]。在免疫性疾病中,Map3k7cl参与调节免疫细胞的分化和功能。研究发现,Map3k7cl的表达水平在儿童败血症中下调,其表达水平与败血症的严重程度相关[4]。此外,Map3k7cl的表达水平在高原精英登山运动员中上调,其表达水平与高原适应性相关[2]。在神经系统疾病中,Map3k7cl的表达水平与先天性心脏缺陷(CHD)的发生相关。研究发现,Map3k7cl的基因拷贝数变异(CNV)与CHD的风险相关[6]。

综上所述,Map3k7cl是一种重要的信号转导分子,在多种生物学过程中发挥关键作用。Map3k7cl的异常表达与肿瘤、心血管疾病、免疫性疾病和神经系统疾病的发生、发展和预后密切相关。深入研究Map3k7cl的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Maloney, Nolan, Bridge, Julia A, de Abreu, Francine, Sakellariou, Stratigoula, Linos, Konstantinos. 2019. A novel MAP3K7CL-ERG fusion in a molecularly confirmed case of dermatofibrosarcoma protuberans with fibrosarcomatous transformation. In Journal of cutaneous pathology, 46, 532-537. doi:10.1111/cup.13469. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30950098/
2. Basang, Zhuoma, Zhang, Shixuan, Yang, La, Wang, Jiucun, Danzeng, Qiangba. 2021. Correlation of DNA methylation patterns to the phenotypic features of Tibetan elite alpinists in extreme hypoxia. In Journal of genetics and genomics = Yi chuan xue bao, 48, 928-935. doi:10.1016/j.jgg.2021.05.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34531147/
3. Niu, Limin, Guo, Wei, Song, Xingguo, Song, Xianrang, Xie, Li. 2021. Tumor-educated leukocytes mRNA as a diagnostic biomarker for non-small cell lung cancer. In Thoracic cancer, 12, 737-745. doi:10.1111/1759-7714.13833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33474835/
4. Zhang, Liuzhao, Chu, Quanwang, Jiang, Shuyue, Shao, Bo. 2025. Integration of Mendelian Randomization to explore the genetic influences of pediatric sepsis: a focus on RGL4, ATP9A, MAP3K7CL, and DDX11L2. In BMC pediatrics, 25, 66. doi:10.1186/s12887-025-05424-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39871218/
5. Aragam, Krishna G, Chaffin, Mark, Levinson, Rebecca T, Kathiresan, Sekar, Lubitz, Steven A. 2018. Phenotypic Refinement of Heart Failure in a National Biobank Facilitates Genetic Discovery. In Circulation, 139, 489-501. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586722/
6. Liu, Yichuan, Chang, Xiao, Glessner, Joseph, Sleiman, Patrick M A, Hakonarson, Hakon. 2019. Association of Rare Recurrent Copy Number Variants With Congenital Heart Defects Based on Next-Generation Sequencing Data From Family Trios. In Frontiers in genetics, 10, 819. doi:10.3389/fgene.2019.00819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31552105/
7. Lin, Wei-De, Liao, Wen-Ling, Chen, Wei-Cheng, Chen, Yu-Chia, Tsai, Fuu-Jen. 2024. Genome-wide association study identifies novel susceptible loci and evaluation of polygenic risk score for chronic obstructive pulmonary disease in a Taiwanese population. In BMC genomics, 25, 607. doi:10.1186/s12864-024-10526-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38886662/