Rbm22-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rbm22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16754

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm22em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66810-Rbm22-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16754) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 22
基因别称
8430430L24Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025776 | Ensembl: ENSMUST00000025506
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RBM22(RNA-binding motif 22)是一种编码RNA结合蛋白(RBP)的基因,属于RNA结合基序(RBM)家族。RBM22蛋白具有锌指样结构域、锌指结构域、RNA识别基序(RRM)和脯氨酸富集结构域,其整体结构提示其可能是酵母基因Cwc2和Ecm2在进化过程中融合的结果[1]。RBM22在细胞中主要参与前mRNA剪接过程,维持剪接体催化核心的构象,并作为连接催化核心与其他剪接体必需蛋白成分的桥梁。此外,RBM22还参与基因表达调控,能够与DNA结合,作为真正的转录因子在大量目标基因上发挥作用[1]。由于RBM22在基因表达调控中的广泛作用,它已被发现与多种疾病相关,包括癌症的侵袭性和骨髓增生异常综合征[1]。

在癌症研究中,RBM22的功能和表达水平的变化引起了广泛关注。例如,在前列腺癌中,RBM22的表达水平下调,并且与临床侵袭性特征呈负相关。RBM22过表达能够抑制前列腺癌细胞的侵袭性和迁移能力,这与其调节关键致癌基因的剪接和转录有关[2]。在非小细胞肺癌(NSCLC)中,RBM22的表达水平同样下调,过表达RBM22可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和干性,同时增加LATS1 mRNA的稳定性,从而抑制肿瘤生长和转移[3]。此外,RBM22在胶质母细胞瘤中也发挥重要作用,其表达水平下调与患者的预后不良相关[4]。

RBM22不仅在癌症中发挥作用,还在早期胚胎发育中发挥重要作用。在斑马鱼胚胎中,RBM22的表达在早期胚胎发生过程中持续存在,并在形态学分析中观察到RBM22敲低导致的发育异常,表明RBM22在斑马鱼胚胎发育中发挥重要作用[6]。

在骨髓增生异常综合征(MDS)中,RBM22的基因突变和表达水平的变化也引起了关注。例如,5q-综合征中,RBM22的表达水平下调,这与疾病的发生和发展相关[7]。此外,RBM22的基因突变和表达水平的变化也与MDS的预后相关[5]。

综上所述,RBM22是一种重要的RNA结合蛋白,在细胞中参与前mRNA剪接和基因表达调控。RBM22在多种疾病中发挥作用,包括癌症、MDS和早期胚胎发育。RBM22的表达水平和功能变化与疾病的进展和预后相关,使其成为潜在的疾病治疗靶点。未来的研究可以进一步探索RBM22在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Soubise, Benoît, Jiang, Yan, Douet-Guilbert, Nathalie, Troadec, Marie-Bérengère. 2022. RBM22, a Key Player of Pre-mRNA Splicing and Gene Expression Regulation, Is Altered in Cancer. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14030643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35158909/
2. Jiménez-Vacas, Juan M, Montero-Hidalgo, Antonio J, Gómez-Gómez, Enrique, Gahete, Manuel D, Luque, Raul M. 2022. Tumor suppressor role of RBM22 in prostate cancer acting as a dual-factor regulating alternative splicing and transcription of key oncogenic genes. In Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 253, 68-79. doi:10.1016/j.trsl.2022.08.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36089245/
3. Hou, Min, Huang, Qingmei, Chen, Shan, Lei, Jing, Zhang, Yakun. 2024. RNA binding protein RBM22 suppresses non-small cell lung cancer tumorigenesis by stabilizing LATS1 mRNA. In Journal of molecular histology, 56, 15. doi:10.1007/s10735-024-10285-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39612045/
4. Fuentes-Fayos, Antonio C, Vázquez-Borrego, Mari C, Jiménez-Vacas, Juan M, Castaño, Justo P, Luque, Raúl M. . Splicing machinery dysregulation drives glioblastoma development/aggressiveness: oncogenic role of SRSF3. In Brain : a journal of neurology, 143, 3273-3293. doi:10.1093/brain/awaa273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33141183/
5. Douet-Guilbert, Nathalie, Soubise, Benoît, Bernard, Delphine G, Troadec, Marie-Bérengère. 2022. Cytogenetic and Genetic Abnormalities with Diagnostic Value in Myelodysplastic Syndromes (MDS): Focus on the Pre-Messenger RNA Splicing Process. In Diagnostics (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/diagnostics12071658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35885562/
6. He, F, Wang, C-T, Gou, L-T. 2009. RNA-binding motif protein RBM22 is required for normal development of zebrafish embryos. In Genetics and molecular research : GMR, 8, 1466-73. doi:10.4238/vol8-4gmr683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20013661/
7. Boultwood, Jacqueline, Pellagatti, Andrea, Cattan, Helen, Hellström-Lindberg, Eva, Wainscoat, James S. 2007. Gene expression profiling of CD34+ cells in patients with the 5q- syndrome. In British journal of haematology, 139, 578-89. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17916100/