Fam72a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fam72a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16741

品系全称

C57BL/6JCya-Fam72aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108900-Fam72a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam72a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16741) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 72, member A
基因别称
2700049P18Rik,P17
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175382 | Ensembl: ENSMUST00000068613
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919669Mice homozygous for a null allele exhibit impaired class switch recombination and somatic hypermutation with increased germinal center B cell numbers.
Fam72a基因,也称为家族序列相似性72(Family with sequence similarity 72)成员A,是一个在进化上高度保守的基因,存在于多种多细胞生物中。Fam72a基因的表达和功能在细胞周期调控、DNA修复、抗体多样化和肿瘤发生等方面发挥着重要作用。

Fam72a基因在细胞周期调控中发挥重要作用。研究发现,Fam72a基因的表达受到FoxM1和APC/C的转录和转录后调节。Fam72a基因直接与微管蛋白和PP2A-B56复合物中的Aα和B56亚基结合,调节微管蛋白和Mcl1的磷酸化,进而影响细胞周期的进程和细胞凋亡的信号传导[1]。Fam72a基因的异常表达可能导致细胞周期失控和肿瘤发生。

Fam72a基因在DNA修复中也发挥着重要作用。研究发现,Fam72a基因与UNG2蛋白相互作用,通过降低UNG2蛋白水平,使AID诱导的dU突变得以保留,并最终促进抗体多样化和肿瘤发生[2]。Fam72a基因的缺失会导致B细胞中的类转换重组和体细胞超突变的频率降低,以及基因组范围内的dU水平降低。Fam72a基因的缺失会导致UNG2蛋白水平的升高,进而导致B细胞中的体细胞超突变谱发生改变。

Fam72a基因在抗体多样化和肿瘤发生中也发挥着重要作用。研究发现,Fam72a基因的缺失会导致B细胞中的类转换重组和体细胞超突变的频率降低,以及基因组范围内的dU水平降低。Fam72a基因的缺失会导致UNG2蛋白水平的升高,进而导致B细胞中的体细胞超突变谱发生改变[3]。此外,Fam72a基因的表达与多种癌症的发生和发展相关,包括子宫内膜癌、口腔鳞状细胞癌等。Fam72a基因的高表达与患者的不良预后相关,并且与肿瘤免疫微环境和免疫治疗反应相关[4][5]。

Fam72a基因的异常表达和功能可能参与了多种疾病的发生和发展,包括肿瘤、自身免疫性疾病等。Fam72a基因的调控机制和功能研究有助于深入理解细胞周期调控、DNA修复和肿瘤发生等生物学过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

综上所述,Fam72a基因是一个在进化上高度保守的基因,在细胞周期调控、DNA修复、抗体多样化和肿瘤发生等方面发挥着重要作用。Fam72a基因的异常表达和功能可能参与了多种疾病的发生和发展,包括肿瘤、自身免疫性疾病等。Fam72a基因的调控机制和功能研究有助于深入理解细胞周期调控、DNA修复和肿瘤发生等生物学过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fu, Yuan, Jia, Xiaofan, Yuan, Jinwei, Zhou, Jun, Wang, Ting. 2023. Fam72a functions as a cell-cycle-controlled gene during proliferation and antagonizes apoptosis through reprogramming PP2A substrates. In Developmental cell, 58, 398-415.e7. doi:10.1016/j.devcel.2023.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36868233/
2. Feng, Yuqing, Li, Conglei, Stewart, Jessica A, Bhagwat, Ashok S, Martin, Alberto. 2021. FAM72A antagonizes UNG2 to promote mutagenic repair during antibody maturation. In Nature, 600, 324-328. doi:10.1038/s41586-021-04144-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34819670/
3. Rogier, Mélanie, Moritz, Jacques, Robert, Isabelle, Deriano, Ludovic, Reina-San-Martin, Bernardo. 2021. Fam72a enforces error-prone DNA repair during antibody diversification. In Nature, 600, 329-333. doi:10.1038/s41586-021-04093-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34819671/
4. Chi, Hao, Gao, Xinrui, Xia, Zhijia, Yang, Guanhu, Wang, Qin. 2023. FAM family gene prediction model reveals heterogeneity, stemness and immune microenvironment of UCEC. In Frontiers in molecular biosciences, 10, 1200335. doi:10.3389/fmolb.2023.1200335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37275958/
5. Liu, Hongyu, Huang, Yisheng, Chen, Yuanxin, Wang, Qin, Jia, Bo. 2023. Family with Sequence Similarity 72 (FAM72) - A prospective biomarker for poor prognosis in patients with oral squamous cell carcinoma. In Archives of oral biology, 151, 105695. doi:10.1016/j.archoralbio.2023.105695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37086493/