Flot2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Flot2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16740

品系全称

C57BL/6JCya-Flot2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14252-Flot2-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Flot2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16740) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
flotillin 2
基因别称
Esa,reggie-2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001040403 | Ensembl: ENSMUST00000072289
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103309Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced metastasis into the lungs in a breast cancer model. Homozygous double KO with Flot1 increases susceptibility to induced necroptosis.
FLOT2,也称为Flotillin-2,是一种高度保守的蛋白质,属于SPFH结构域蛋白家族。FLOT2在细胞中参与多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞骨架重排、内吞作用和膜微结构域的形成。FLOT2通常与FLOT1一起形成复合物,这些复合物被称为脂筏,它们在细胞膜上形成富含胆固醇和鞘磷脂的区域,为信号分子和受体的聚集提供平台。FLOT2在多种细胞类型中表达,并在多种生理和病理过程中发挥作用。

在肿瘤生物学中,FLOT2已被证明在多种癌症类型中发挥重要作用,包括结直肠癌、黑色素瘤、鼻咽癌、胃癌和胶质瘤。FLOT2在癌症中的表达通常上调,并且其过表达与肿瘤的侵袭、迁移和转移能力增强有关。FLOT2在癌症中的作用机制复杂,涉及多种信号通路和分子机制。

在一项关于FLOT2基因表达对结直肠癌侵袭和转移的影响的研究中,研究者通过纳米技术和RNA干扰技术,发现FLOT2基因的沉默能够抑制结直肠癌细胞系HT-29的侵袭、迁移和增殖能力。此外,FLOT2的沉默还导致上皮-间质转化(EMT)相关基因的表达发生变化,从而抑制了肿瘤细胞的侵袭和迁移能力[1]。另一项研究则发现,FLOT2的缺陷能够促进B细胞介导的炎症反应和内毒素休克,这表明FLOT2在调节B细胞功能和炎症反应中发挥重要作用[2]。

在黑色素瘤的研究中,miR-34a被证明能够直接靶向FLOT2基因,抑制FLOT2的表达,进而抑制黑色素瘤细胞的增殖和转移。miR-34a通过抑制FLOT2的表达,调节了EMT相关基因的表达,从而抑制了黑色素瘤细胞的侵袭和迁移能力[3]。此外,FLOT2的过表达还能够通过抑制TGF-β信号通路,促进鼻咽癌的进展。FLOT2通过上调CD109的表达,稳定STAT3,从而抑制了TGF-β信号通路,促进了鼻咽癌细胞的生长和侵袭[4]。

在胶质瘤的研究中,FLOT2的过表达被发现能够通过稳定EphA2蛋白,促进胶质瘤细胞的生长和侵袭。FLOT2与EphA2相互作用,维持了EphA2的稳定性,进而激活了Akt和NF-κB信号通路,促进了胶质瘤细胞的增殖和侵袭[5]。此外,FLOT2还能够调节EGFR的激活、降解和癌症生长。FLOT2通过与Cbl相互作用,抑制EGFR的降解,进而促进EGFR的激活和信号传导,促进了癌症细胞的增殖和生长[6]。

综上所述,FLOT2在多种癌症中发挥重要作用,其表达和功能与肿瘤的侵袭、迁移、转移和生长密切相关。FLOT2通过调节多种信号通路和分子机制,影响肿瘤细胞的生物学行为。因此,FLOT2可能成为癌症治疗和预防的重要靶点。

参考文献:
1. Zhong, Chonghan, Zheng, Fangfang, Ye, Shanping, He, Penghui, Liu, Dongning. 2022. Effect of FLOT2 Gene Expression on Invasion and Metastasis of Colorectal Cancer and Its Molecular Mechanism under Nanotechnology and RNA Interference. In BioMed research international, 2022, 2897338. doi:10.1155/2022/2897338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35419458/
2. Yang, Qin, Zhang, Zhenhua, Chen, Ziye, Wang, Junjian, Li, Xiaojuan. 2023. Flot2 deficiency facilitates B cell-mediated inflammatory responses and endotoxic shock. In Immunology, 170, 567-578. doi:10.1111/imm.13692. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37688314/
3. Liu, Rui, Xie, Huiqing, Luo, Chengqun, Cao, Ke, Zhou, Jianda. 2014. Identification of FLOT2 as a novel target for microRNA-34a in melanoma. In Journal of cancer research and clinical oncology, 141, 993-1006. doi:10.1007/s00432-014-1874-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25403318/
4. Xu, Hongjuan, Yin, Yuze, Li, Yihan, Jiang, Xingjun, Ren, Caiping. 2023. FLOT2 promotes nasopharyngeal carcinoma progression through suppression of TGF-β pathway via facilitating CD109 expression. In iScience, 27, 108580. doi:10.1016/j.isci.2023.108580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38161417/
5. International, BioMed Research. 2024. Retracted: Effect of FLOT2 Gene Expression on Invasion and Metastasis of Colorectal Cancer and Its Molecular Mechanism under Nanotechnology and RNA Interference. In BioMed research international, 2024, 9794730. doi:10.1155/2024/9794730. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38550047/
6. Song, Tao, Hu, Zhongxu, Liu, Jie, Huang, Wei. 2021. FLOT2 upregulation promotes growth and invasion by interacting and stabilizing EphA2 in gliomas. In Biochemical and biophysical research communications, 548, 67-73. doi:10.1016/j.bbrc.2021.02.062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33631676/