Rab4a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rab4a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16738

品系全称

C57BL/6JCya-Rab4aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19341-Rab4a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rab4a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16738) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB4A, member RAS oncogene family
基因别称
Rab4
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009003 | Ensembl: ENSMUST00000118535
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rab4a,也称为RAB4A,是Ras超家族中最大的小GTP酶之一,参与调节细胞内的膜转运过程。Rab4a编码的蛋白质主要与早期内体相关,参与细胞内蛋白质的分选和回收。在细胞内,Rab4a通过调节内吞作用和蛋白转运等过程,影响着细胞的功能和命运。近年来,越来越多的研究表明,Rab4a在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括炎症反应、细胞分化和代谢调控等。以下是一些关于Rab4a的研究进展:

在系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制中,Rab4a发挥了重要作用。研究表明,Rab4a通过调控内吞作用和蛋白转运,影响T细胞的功能和分化,进而影响SLE的病理过程。例如,Rab4a能够通过影响CD98受体的循环利用,促进mTOR的激活,进而影响线粒体的代谢和T细胞的分化[1]。此外,Rab4a还能够通过影响自噬和线粒体自噬过程,调节细胞内氧化应激的产生和细胞死亡,进一步影响SLE的发病过程[6]。

Rab4a在肿瘤的发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明,Rab4a能够通过调节细胞内的膜转运过程,影响肿瘤细胞的生长、侵袭和转移等过程。例如,Rab4a能够通过调节上皮-间质转化(EMT)过程,影响肿瘤细胞的侵袭和转移能力[2]。此外,Rab4a还能够通过调节细胞内的葡萄糖转运和代谢过程,影响肿瘤细胞的生长和代谢[3,5,8]。

Rab4a在神经系统中也发挥着重要作用。研究表明,Rab4a能够通过调节细胞内的蛋白转运过程,影响神经元的生长、分化和功能。例如,Rab4a能够通过调节内吞作用和蛋白转运,影响突触的形成和功能,进而影响神经传递和认知功能[4]。此外,Rab4a还能够通过调节细胞内的葡萄糖转运和代谢过程,影响神经元的能量代谢和功能[8]。

除了在生理过程中发挥作用外,Rab4a还与一些疾病的发生和发展相关。例如,Rab4a的基因突变与一些遗传性疾病的发生相关,包括Wolfram综合征和婴儿痉挛症等。此外,Rab4a的表达异常还与一些神经退行性疾病的发生相关,包括阿尔茨海默病等[7]。

综上所述,Rab4a是一种重要的GTP酶,参与调节细胞内的膜转运过程。Rab4a在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括炎症反应、细胞分化和代谢调控等。Rab4a的研究有助于深入理解细胞内膜转运的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Nick, Winans, Thomas, Wyman, Brandon, Banki, Katalin, Perl, Andras. 2024. Rab4A-directed endosome traffic shapes pro-inflammatory mitochondrial metabolism in T cells via mitophagy, CD98 expression, and kynurenine-sensitive mTOR activation. In Nature communications, 15, 2598. doi:10.1038/s41467-024-46441-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38519468/
2. Karthikeyan, Subbulakshmi, Casey, Patrick J, Wang, Mei. 2022. RAB4A GTPase regulates epithelial-to-mesenchymal transition by modulating RAC1 activation. In Breast cancer research : BCR, 24, 72. doi:10.1186/s13058-022-01564-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36307864/
3. Cao, Guo-Jun, Wang, Di, Zeng, Zhao-Pei, Hu, Chun-Jiu, Xing, Zhi-Fang. . Direct interaction between Rab5a and Rab4a enhanced epidermal growth factor-stimulated proliferation of gastric cancer cells. In World journal of gastrointestinal oncology, 13, 1492-1505. doi:10.4251/wjgo.v13.i10.1492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34721780/
4. Jackson, Travis C, Kotermanski, Shawn E, Kochanek, Patrick M. 2017. Whole-transcriptome microarray analysis reveals regulation of Rab4 by RBM5 in neurons. In Neuroscience, 361, 93-107. doi:10.1016/j.neuroscience.2017.08.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28818525/
5. Hudson, N J, Porto-Neto, L, Naval-Sanchez, M, Lyons, R E, Reverter, Antonio. 2021. A conserved haplotype in Wagyu cattle contains RAB4A whose encoded protein regulates glucose trafficking in muscle and fat cells. In Animal genetics, 52, 275-283. doi:10.1111/age.13054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33709423/
6. Caza, Tiffany, Wijewardena, Chathura, Al-Rabadi, Laith, Perl, Andras. 2022. Cell type-specific mechanistic target of rapamycin-dependent distortion of autophagy pathways in lupus nephritis. In Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 245, 55-81. doi:10.1016/j.trsl.2022.03.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35288362/
7. Wu, KeShangJing, Liu, QingSong, Long, KeYu, Li, Li, Li, Bin. 2024. Deciphering the role of lipid metabolism-related genes in Alzheimer's disease: a machine learning approach integrating Traditional Chinese Medicine. In Frontiers in endocrinology, 15, 1448119. doi:10.3389/fendo.2024.1448119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39507054/
8. Dransfeld, O, Uphues, I, Sasson, S, Joost, H G, Eckel, J. . Regulation of subcellular distribution of GLUT4 in cardiomyocytes: Rab4A reduces basal glucose transport and augments insulin responsiveness. In Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association, 108, 26-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10768829/