Csnk1g3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Csnk1g3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16732

品系全称

C57BL/6JCya-Csnk1g3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70425-Csnk1g3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csnk1g3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16732) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Hedgehog信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
casein kinase 1, gamma 3
基因别称
3300002K07Rik,C330049O21Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_152809 | Ensembl: ENSMUST00000069597
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CSNK1G3,也称为Casein kinase 1γ3,是Casein kinase 1(CK1)家族的一个亚家族成员。CK1是一类丝氨酸/苏氨酸激酶,参与多种细胞过程,包括细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡、细胞迁移和信号转导。CSNK1G3主要在细胞质中表达,并参与多种细胞功能,如细胞周期调控、DNA损伤修复和细胞凋亡。

CSNK1G3在多种疾病中发挥重要作用,包括神经系统疾病、代谢性疾病和癌症。例如,CSNK1G3的基因变异与偏头痛的易感性相关[3]。此外,CSNK1G3还与乳腺癌的发生和进展相关[8]。在乳腺癌细胞中,CSNK1G3通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡来促进肿瘤的生长[8]。

CSNK1G3的基因敲除和重组基因表达研究在HeLa细胞中进行,通过使用逆转录病毒载体系统克隆和表达CSNK1G1-3 cDNAs。基因组编辑过程包括sgRNA设计、导入HeLa细胞和基因组编辑验证[1]。此外,CSNK1G3的cDNA克隆、导入HeLa细胞和表达验证通过Western blot分析进行[1]。

CSNK1G3的基因克隆和染色体定位也在人类细胞中进行。CSNK1G3基因位于染色体5q11.2上[2]。CSNK1G3基因的克隆和染色体定位为研究CSNK1G3在细胞功能和疾病发生中的作用提供了基础。

CSNK1G3在鹅的羽毛颜色调控中发挥重要作用。在鹅的全基因组重测序研究中,发现CSNK1G3基因可能调节鹅的羽毛颜色[4]。此外,CSNK1G3基因在牛的牛奶蛋白质和其翻译后修饰中也发挥重要作用。在丹麦荷斯坦和丹麦泽西牛的遗传参数估计和基因组区域检测研究中,发现CSNK1G3基因与牛奶蛋白质和其翻译后修饰相关[7]。

CSNK1G3在免疫介导的皮肤脱色中发挥重要作用。在C57BL/6黑色小鼠中,酪氨酸酶免疫诱导的脱色中,CSNK1G3基因的表达显著降低[5]。

CSNK1G3在翻译终止中的读通机制中也发挥重要作用。在氨基糖苷介导的翻译读通研究中,发现CSNK1G3基因的siRNA可以负调节翻译读通[6]。

综上所述,CSNK1G3是一种重要的Casein kinase 1亚家族成员,参与多种细胞过程和生物学功能。CSNK1G3在多种疾病中发挥重要作用,包括神经系统疾病、代谢性疾病和癌症。CSNK1G3的研究为理解其生物学功能和疾病发生机制提供了重要信息,并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Goto, Asako, Hanada, Kentaro. 2023. Protocol for casein kinase 1γ3 CSNK1G3 gene knockout and recombinant gene expression in cultured HeLa cells. In STAR protocols, 4, 102251. doi:10.1016/j.xpro.2023.102251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37119140/
2. Kusuda, J, Hirai, M, Toyoda, A, Tanuma, R, Hashimoto, K. . Cloning and chromosome mapping of the human casein kinase I gamma3 gene (CSNK1G3). In Cytogenetics and cell genetics, 83, 101-3. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9925945/
3. Stuart, Shani, Benton, Miles C, Eccles, David A, Lea, Rodney A, Griffiths, Lyn R. 2017. Gene-centric analysis implicates nuclear encoded mitochondrial protein gene variants in migraine susceptibility. In Molecular genetics & genomic medicine, 5, 157-163. doi:10.1002/mgg3.270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28361102/
4. Ren, Shuang, Lyu, Guangqi, Irwin, David M, Zhang, Shuyi, Wang, Zhe. 2021. Pooled Sequencing Analysis of Geese (Anser cygnoides) Reveals Genomic Variations Associated With Feather Color. In Frontiers in genetics, 12, 650013. doi:10.3389/fgene.2021.650013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34220935/
5. Al Robaee, Ahmad A, Alzolibani, Abdullateef A, Rasheed, Zafar. 2020. Autoimmune response against tyrosinase induces depigmentation in C57BL/6 black mice. In Autoimmunity, 53, 459-466. doi:10.1080/08916934.2020.1836489. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33084421/
6. Chowdhury, H M, Siddiqui, M A, Kanneganti, S, Chowdhury, M W, Nasim, M Talat. . Aminoglycoside-mediated promotion of translation readthrough occurs through a non-stochastic mechanism that competes with translation termination. In Human molecular genetics, 27, 373-384. doi:10.1093/hmg/ddx409. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29177465/
7. Buitenhuis, Bart, Poulsen, Nina A, Gebreyesus, Grum, Larsen, Lotte B. 2016. Estimation of genetic parameters and detection of chromosomal regions affecting the major milk proteins and their post translational modifications in Danish Holstein and Danish Jersey cattle. In BMC genetics, 17, 114. doi:10.1186/s12863-016-0421-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27485317/