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Bglap&Bglap2-KO 基因敲除小鼠

Bglap&Bglap2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bglap&Bglap2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16718

品系全称

C57BL/6JCya-Bglap&Bglap2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12096&12097-Bglap&Bglap2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bglap&Bglap2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16718) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
bone gamma carboxyglutamate protein & bone gamma-carboxyglutamate protein 2
基因别称
BGP，Bglap1，OC，OG1，mOC-A，BGP2，Bgp，Og2，mOC-B
染色体号
Chr 3 (Mouse)，Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007541.3 | Ensembl: ENSMUSG00000074483
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1 of mouse Bglap to exon 4 of mouse Bglap2
敲除长度
--
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88156Mice homozygous for a knock-out allele of both Bglap1 and Bglap2 exhibit decreased circulating insulin, impaired glucose tolerance, increased adipose tissue, increased bone density, and decreased male fertility.
MGI:88157Mice homozygous for a knock-out allele of both Bglap1 and Bglap2 exhibit decreased circulating insulin, impaired glucose tolerance, increased adipose tissue, increased bone density, and decreased male fertility.
更多信息
Bglap和Bglap2是两个编码骨钙蛋白（osteocalcin，OCN）的基因，骨钙蛋白是骨基质中最丰富的非胶原蛋白。骨钙蛋白主要在成骨细胞中合成，并在骨矿化过程中发挥作用。骨钙蛋白通过其γ-羧基谷氨酸残基与钙结合，有助于将矿物晶体与骨胶原纤维平行排列，从而增强骨的机械强度。此外，骨钙蛋白还参与调节能量代谢、睾丸激素合成和脑发育，尽管这些作用在生理条件下并不显著[1,2,4]。

骨钙蛋白的缺失会影响骨基质的结构和骨的机械性能。例如，在Bglap和Bglap2双基因敲除小鼠中，骨胶原成熟度和碳酸与磷酸的比例发生了变化，但骨质量和强度没有显著差异[2]。然而，在模拟骨丢失的情况下，骨钙蛋白的缺乏导致矿物质和胶原纤维排列紊乱，进而导致骨矿物质成分的改变[4]。这些结果表明，骨钙蛋白对维持骨矿化过程中的矿物晶体和胶原纤维的平行排列至关重要。

骨钙蛋白的表达和功能受到多种信号通路的调控。例如，Runx2（runt-related transcription factor 2）是一种重要的转录因子，在骨发育和骨形成中起着关键作用。Runx2直接调控Bglap和Bglap2的表达，从而影响骨钙蛋白的合成[1,3,5]。此外，Hedgehog、Fgf、Wnt和Pthlh等信号通路也参与骨钙蛋白的表达和功能的调控[3,5]。

Sp7（Specificity protein 7）是另一种重要的转录因子，也参与骨钙蛋白的表达和功能的调控。Sp7在成骨细胞分化过程中发挥作用，并通过影响骨钙蛋白的表达来调节骨的形成和骨细胞的过程形成[3,6]。Sp7的突变会导致骨生成不全，这是一种罕见的遗传性骨病，表现为骨骼脆弱和易骨折[3]。

总之，Bglap和Bglap2编码的骨钙蛋白在骨矿化过程中发挥着重要作用，有助于维持骨的机械强度。骨钙蛋白的表达和功能受到多种信号通路的调控，包括Runx2、Sp7、Hedgehog、Fgf、Wnt和Pthlh等。研究骨钙蛋白的生物学功能和调控机制对于深入理解骨发育和骨代谢的机制，以及开发治疗骨质疏松症等骨代谢疾病的新策略具有重要意义。

参考文献：
1. Komori, Toshihisa. 2022. Whole Aspect of Runx2 Functions in Skeletal Development. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23105776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35628587/
2. Diegel, Cassandra R, Hann, Steven, Ayturk, Ugur M, Warman, Matthew L, Williams, Bart O. 2020. An osteocalcin-deficient mouse strain without endocrine abnormalities. In PLoS genetics, 16, e1008361. doi:10.1371/journal.pgen.1008361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32463812/
3. Komori, Toshihisa. 2024. Regulation of Skeletal Development and Maintenance by Runx2 and Sp7. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251810102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39337587/
4. Xu, Zihan, Yang, Chao, Wu, Feng, Dai, Zhongquan, Li, Yinghui. 2023. Triple-gene deletion for osteocalcin significantly impairs the alignment of hydroxyapatite crystals and collagen in mice. In Frontiers in physiology, 14, 1136561. doi:10.3389/fphys.2023.1136561. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37057181/
5. Komori, Toshihisa. 2024. Bone development by Hedgehog and Wnt signaling, Runx2, and Sp7. In Journal of bone and mineral metabolism, , . doi:10.1007/s00774-024-01551-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39352550/
6. Jiang, Qing, Nagano, Kenichi, Moriishi, Takeshi, Qin, Xin, Komori, Toshihisa. 2024. Roles of Sp7 in osteoblasts for the proliferation, differentiation, and osteocyte process formation. In Journal of orthopaedic translation, 47, 161-175. doi:10.1016/j.jot.2024.06.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39027344/

资料下载

S-KO-16718_6J_12096&12097_Bglap&Bglap2_Exon 1~4_strategy.pdf
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