Vsig4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vsig4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16713

品系全称

C57BL/6JCya-Vsig4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-278180-Vsig4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vsig4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16713) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
V-set and immunoglobulin domain containing 4
基因别称
A530061A11,CRIg,Z39IG
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177789 | Ensembl: ENSMUST00000050707
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2679720Mice homozygous for a knock-out allele fail to exhibit complement-dependent clearance of Staphylococcus aureus from the circulation and are more susceptible to Listeria monocytogenes infection.
VSIG4,也称为V-set Ig-domain-containing 4或CRIg(complement receptor of the immunoglobulin superfamily),是一种免疫调节受体,属于免疫球蛋白超家族。VSIG4在多种免疫细胞中表达,包括巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞,并参与免疫调节和病原体清除的过程。VSIG4能够与补体蛋白C3b结合,从而介导免疫复合物的清除和病原体的吞噬。此外,VSIG4还与某些免疫检查点分子相互作用,影响T细胞的活化和免疫应答。因此,VSIG4在维持免疫系统的平衡和疾病的发生发展中具有重要作用。

在肿瘤发生发展过程中,VSIG4表达水平的变化与肿瘤的恶性进展和预后密切相关。一些研究表明,VSIG4在多种癌症组织中表达上调,如胶质母细胞瘤、骨肉瘤和甲状腺癌等。在胶质母细胞瘤中,VSIG4的表达与肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力增强有关,并且VSIG4可能通过PI3K/AKT信号通路促进肿瘤的生长和进展[1]。在骨肉瘤中,VSIG4的表达水平与肿瘤的预后相关,并且VSIG4可能通过调节T细胞耗竭相关基因的表达影响肿瘤的免疫微环境[5]。在甲状腺癌中,VSIG4表达上调的肿瘤相关巨噬细胞与B细胞、CD8+ T细胞和Tregs的浸润增加相关,并形成免疫抑制性微环境[4]。

此外,VSIG4的表达水平还与一些自身免疫性疾病的发生发展相关。例如,在类风湿性关节炎中,VSIG4基因的多态性与疾病的发生和严重程度相关[2]。此外,VSIG4的表达上调还与骨吸收和骨质疏松的发生有关[3]。研究发现,VSIG4的表达上调能够抑制破骨细胞的形成和活性,并可能通过增强Nrf2依赖的抗氧化反应对抗活性氧的产生来发挥保护作用。

综上所述,VSIG4在肿瘤发生发展、自身免疫性疾病和骨代谢中具有重要作用。VSIG4的表达水平的变化与疾病的严重程度和预后密切相关,并可能成为治疗和预防相关疾病的新靶点。进一步研究VSIG4的生物学功能和分子机制,将为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shen, Jie, Zhou, Lihui, Ye, Ke, Chen, Chao, Zhan, Renya. 2024. The role of SPI1/VSIG4/THBS1 on glioblastoma progression through modulation of the PI3K/AKT pathway. In Journal of advanced research, , . doi:10.1016/j.jare.2024.06.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38960279/
2. Antunes Andrade, Fabiana, Goeldner Eibofner, Isabela, Pieczarka, Cristhine, Jose de Messias-Reason, Iara, P Velavan, Thirumalaisamy. 2021. Impact of VSIG4 gene polymorphisms on susceptibility and functional status of rheumatoid arthritis. In International journal of immunogenetics, 48, 260-265. doi:10.1111/iji.12533. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33645007/
3. Miao, Jiansen, Tu, Yiting, Jiang, Junchen, Wang, Xiangyang, Jin, Haiming. 2024. VSIG4 inhibits RANKL-induced osteoclastogenesis by enhancing Nrf2-dependent antioxidant response against reactive oxygen species production. In International journal of biological macromolecules, 260, 129357. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.129357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38216011/
4. Pan, Zongfu, Bao, Lisha, Lu, Xixuan, Huang, Ping, Ge, Minghua. 2022. IL2RA+VSIG4+ tumor-associated macrophage is a key subpopulation of the immunosuppressive microenvironment in anaplastic thyroid cancer. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1869, 166591. doi:10.1016/j.bbadis.2022.166591. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36328145/
5. Zhu, Junchao, Yuan, Jinghong, Arya, Shahrzad, Liu, Xijuan, Jia, Jingyu. 2023. Exploring the immune microenvironment of osteosarcoma through T cell exhaustion-associated gene expression: a study on prognosis prediction. In Frontiers in immunology, 14, 1265098. doi:10.3389/fimmu.2023.1265098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38169731/