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Pkd2l1-KO 基因敲除小鼠

Pkd2l1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pkd2l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16708

品系全称

C57BL/6JCya-Pkd2l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-329064-Pkd2l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pkd2l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16708) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
polycystic kidney disease 2-like 1
基因别称
B830002B15，PCL，PKD2L，Pkdl，TRPP3
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_181422 | Ensembl: ENSMUST00000042026
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352448Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased chorda tympani nerve response to sour tastants.
更多信息
Pkd2l1，也称为TRPP3（Transient Receptor Potential Polycystin 2），是一种重要的离子通道蛋白。TRPP3属于瞬时受体电位通道家族，这一家族的成员在细胞信号传导和离子平衡中发挥关键作用。TRPP3通道在哺乳动物的多个组织和细胞类型中表达，包括肾脏、心脏、大脑和味觉细胞。

TRPP3通道在心脏中的作用近年来受到广泛关注。研究表明，TRPP3通道的缺乏会加剧高盐饮食（HSD）诱导的心脏肥大和纤维化，伴随心脏功能障碍和心脏线粒体氧化磷酸化及酶活性的降低。此外，TRPP3的缺失导致心肌细胞在高盐负荷下更严重的线粒体钙超载和钙摄取减少。机制上，TRPP3的缺失通过抑制AMP活化蛋白激酶（AMPK）活性，增加了组蛋白H3赖氨酸27上p300介导的组蛋白乙酰化，导致钠/钙交换蛋白1（NCX1）过表达和线粒体钙超载。这些结果揭示了TRPP3对心脏肥大的抑制作用，并为线粒体钙稳态与心脏肥大之间的联系提供了机制上的见解[1]。

除了心脏功能，TRPP3还在其他生理过程中发挥作用。例如，TRPP3在味觉细胞中充当酸味传感器，参与酸味的传导。在味觉细胞中，TRPP3的表达对于酸味刺激的响应至关重要。缺乏TRPP3的动物对酸味刺激的响应减弱，这表明TRPP3在酸味感知中发挥着关键作用[3]。

此外，TRPP3的缺失还与肾脏疾病相关。多囊肾病（PKD）是最常见的遗传性肾脏疾病，而TRPP3是PKD相关分子之一。研究表明，TRPP3的缺失导致肾脏功能异常和肾脏病变，表明TRPP3在肾脏生理和疾病中发挥着重要作用[2]。

综上所述，Pkd2l1编码的TRPP3通道在多个生理过程中发挥着重要作用，包括心脏功能、味觉感知和肾脏生理。TRPP3通道的缺失与心脏肥大、味觉功能障碍和肾脏疾病相关。这些研究结果为我们深入理解TRPP3通道的功能和作用机制提供了重要信息，并为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[1][3][2]。

参考文献：
1. Lu, Zongshi, Cui, Yuanting, Wei, Xing, Liu, Daoyan, Zhu, Zhiming. . Deficiency of PKD2L1 (TRPP3) Exacerbates Pathological Cardiac Hypertrophy by Augmenting NCX1-Mediated Mitochondrial Calcium Overload. In Cell reports, 24, 1639-1652. doi:10.1016/j.celrep.2018.07.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30089272/
2. Murakami, Manabu, Ohba, Takayoshi, Xu, Feng, Ito, Hiroshi, Iijima, Toshihiko. 2004. Genomic organization and functional analysis of murine PKD2L1. In The Journal of biological chemistry, 280, 5626-35. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15548533/
3. Horio, Nao, Yoshida, Ryusuke, Yasumatsu, Keiko, Matsunami, Hiroaki, Ninomiya, Yuzo. 2011. Sour taste responses in mice lacking PKD channels. In PloS one, 6, e20007. doi:10.1371/journal.pone.0020007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21625513/

资料下载

S-KO-16708_6J_329064_Pkd2l1_Exon 3~4_strategy.pdf
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