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Clcn3-KO 基因敲除小鼠

Name: Clcn3-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-16676

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复苏/繁育服务

产品名称

Clcn3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16676

品系全称

C57BL/6NCya-Clcn3^em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-12725-Clcn3-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Clcn3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16676) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Clcn3

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 8 (Mouse)

NCBI ID

12725 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_173874 | Ensembl: ENSMUST00000004430

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 4

敲除长度

~1.0 kb

下载方案

S-KO-16676_6N_12725_Clcn3_Exon 4_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:103555Nullizygous mutations cause degeneration of hippocampal neurons and retinal photoreceptors, reduced body weight, behavioral deficits, gliosis, kyphosis and premature death, and may alter male fertility, ileum morphology, liver physiology, seizure susceptibility, and behavioral response to drugs.

Clcn3，也称为氯离子通道蛋白3，是电压门控氯通道家族的重要成员之一。Clcn3编码的氯离子通道广泛表达于哺乳动物的组织中，包括神经、心脏和血管平滑肌等。该基因的蛋白质产物具有与电压门控氯通道家族其他成员相似的结构和序列特征，表明其在进化过程中保留了基本的生理功能。

Clcn3在多种生理和病理过程中发挥重要作用。例如，Clcn3在神经系统中参与神经递质释放、神经元兴奋性和突触可塑性等生理过程。此外，Clcn3还与心脏和血管平滑肌细胞的功能有关，参与细胞体积调节和细胞内离子平衡等过程。因此，Clcn3的异常表达或功能缺失可能导致多种疾病的发生。

近年来，对Clcn3的研究主要集中在以下几个方面：

1. Clcn3与神经退行性疾病：研究发现，Clcn3的缺失可能导致神经退行性疾病的发生，如神经元蜡样脂褐质沉积症（NCL）。在犬类动物模型中，Clcn3基因的突变与晚发性NCL的发生相关[2]。此外，Clcn3的缺失还可能导致类似于NCL的神经退行性表型，如视网膜、海马和回肠黏膜的进行性退化[6]。

2. Clcn3与肿瘤的发生和发展：研究发现，Clcn3在多种癌症中异常表达，如肺腺癌、卵巢癌等。在肺腺癌中，Clcn3的表达上调，且与肿瘤微环境中的肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）相互作用，促进肿瘤的进展[1]。在卵巢癌中，Clcn3的表达下调，且与肿瘤细胞的增殖和PI3K/AKT信号通路有关[4]。

3. Clcn3与肥胖和代谢疾病：研究发现，Clcn3的缺失可以改善高脂饮食引起的肥胖和代谢紊乱，如降低体重和内脏脂肪，改善葡萄糖和脂质代谢[3]。这表明Clcn3可能成为治疗肥胖和相关代谢综合征的潜在靶点。

4. Clcn3与其他疾病：研究发现，Clcn3的异常表达还与其他疾病相关，如精神分裂症。研究发现，Clcn3的表达在精神分裂症患者中发生改变，且与疾病的遗传易感性有关[5]。

综上所述，Clcn3作为一种重要的电压门控氯通道蛋白，在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Clcn3的异常表达或功能缺失可能导致神经退行性疾病、肿瘤、肥胖和代谢疾病等的发生。因此，深入研究Clcn3的生物学功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Li, Yixin, Yang, Yang, Ma, Qian, Qi, Yu, Gu, Zhuoyu. 2022. HNRNPK/CLCN3 axis facilitates the progression of LUAD through CAF-tumor interaction. In International journal of biological sciences, 18, 6084-6101. doi:10.7150/ijbs.76083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36439880/

2. Wohlke, Anne, Distl, Ottmar, Drogemuller, Cord. 2006. Characterization of the canine CLCN3 gene and evaluation as candidate for late-onset NCL. In BMC genetics, 7, 13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16515703/

3. Duan, Sirui, Li, Bo, Cui, Shiyu, He, Ying, Fan, Lihong. 2024. Clcn3 deficiency ameliorates high-fat diet-induced obesity and improves metabolism in mice. In Frontiers in nutrition, 11, 1387806. doi:10.3389/fnut.2024.1387806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38784133/

4. Ren, Lufei, Li, Yuyang, Feng, Yifan, Yang, Huijun, Li, Min. 2024. CLCN3 in mediating the proliferation of human ovarian cancer cells. In Translational cancer research, 13, 1443-1457. doi:10.21037/tcr-23-1272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38617512/

5. Fromer, Menachem, Roussos, Panos, Sieberts, Solveig K, Devlin, Bernie, Sklar, Pamela. 2016. Gene expression elucidates functional impact of polygenic risk for schizophrenia. In Nature neuroscience, 19, 1442-1453. doi:10.1038/nn.4399. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27668389/

6. Yoshikawa, Momono, Uchida, Shinichi, Ezaki, Junji, Kominami, Eiki, Sasaki, Sei. . CLC-3 deficiency leads to phenotypes similar to human neuronal ceroid lipofuscinosis. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 7, 597-605. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12059962/

资料下载

S-KO-16676_6N_12725_Clcn3_Exon 4_strategy.pdf

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Clcn3-KO 基因敲除小鼠

Clcn3-KO 基因敲除小鼠

S-KO-16676

C57BL/6NCya-Clcn3em1/Cya

C57BL/6NCya

KOCMP-12725-Clcn3-B6N-VA

基本信息

基因研究概述

质控标准

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C57BL/6NCya-Clcn3^em1/Cya