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Norad-KO 基因敲除小鼠

Norad-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Norad-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16665

品系全称

C57BL/6JCya-Noradem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-347740-Norad-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Norad-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16665) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
non-coding RNA activated by DNA damage
基因别称
1810005K14Rik，2900097C17Rik，4930563C06Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NR_024329 | Ensembl: ENSMUST00000192863
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~6.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914767Mice with a null allele exhibit a degenerative phenotype resembling premature aging, with kyphosis and intervertebral disk degeneration, and decreased cellularity of the nucleus pulposus.
更多信息
NORAD，全称为“DNA损伤激活的非编码RNA”（Non-coding RNA activated by DNA damage），是一种长非编码RNA（lncRNA）。lncRNA是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子，它们不编码蛋白质，但参与调控基因表达的多个层次，包括转录、转录后修饰和翻译等。NORAD在维持基因组稳定性方面发挥着关键作用，尤其在DNA损伤应答和修复过程中具有重要意义。

NORAD在多种疾病中表现出调控作用。在动脉粥样硬化方面，研究发现NORAD的表达水平与动脉粥样硬化病变的严重程度呈负相关。NORAD的敲低可以加重氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的血管内皮细胞损伤和细胞衰老，增加细胞凋亡和细胞衰老，并提高Bax、P53、P21和cleaved caspase-3的表达，同时降低Bcl-2的表达。此外，NORAD的敲低还增加了Ox-LDL诱导的活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、p-IKBα的表达水平以及NF-κB的核转位。同时，NORAD与IL-8转录抑制因子SFPQ的相互作用也被发现，这表明NORAD可能通过直接与SFPQ相互作用来影响IL-8的表达[1]。

在食管鳞状细胞癌（ESCC）中，NORAD的表达与顺铂（CDDP）耐药性密切相关。研究发现，NORAD在CDDP耐药的ESCC组织和细胞中的表达水平高于CDDP敏感的ESCC组织和细胞。NORAD的表达与ESCC患者的术后预后呈负相关。进一步研究发现，NORAD通过竞争性结合miR-224-3p，上调了metadherin（MTDH）的表达，从而促进了β-catenin在细胞核中的积累，增强了CDDP耐药性[2]。

在消化系统肿瘤中，NORAD的表达也呈现出高度的不稳定性。在结直肠癌、胰腺癌和胃癌等多种消化系统肿瘤中，NORAD的表达水平均有所升高。NORAD在消化系统肿瘤中的作用机制复杂，涉及到细胞侵袭、转移、增殖和凋亡等多个方面。NORAD通过竞争性内源性RNA（ceRNA）机制，吸附miRNA，从而调控与肿瘤发生相关的靶基因的表达[3]。

在人类癌症中，NORAD作为一种关键的lncRNA，参与了多种肿瘤的发生和发展过程。NORAD的表达异常与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移等过程密切相关。NORAD通过调控多种信号通路，包括NF-κB和p53-p21信号通路，以及与miRNA的相互作用，参与了肿瘤的发生和发展过程[4]。

此外，NORAD在维持基因组稳定性方面也发挥着重要作用。研究发现，NORAD在DNA损伤应答过程中被激活，并通过调节RNA结合蛋白PUM2和PUM1的活性，维持基因组完整性[5]。

综上所述，NORAD作为一种重要的lncRNA，在维持基因组稳定性、参与DNA损伤修复、调控肿瘤发生和发展等方面发挥着重要作用。NORAD的研究有助于深入理解lncRNA的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Bian, Weihua, Jing, Xiaohong, Yang, Zhiyu, Sun, Yeying, Zhang, Chunxiang. 2020. Downregulation of LncRNA NORAD promotes Ox-LDL-induced vascular endothelial cell injury and atherosclerosis. In Aging, 12, 6385-6400. doi:10.18632/aging.103034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32267831/
2. Jia, Yunlong, Tian, Cong, Wang, Hongyan, Wang, Jiali, Liu, Lihua. 2021. Long non-coding RNA NORAD/miR-224-3p/MTDH axis contributes to CDDP resistance of esophageal squamous cell carcinoma by promoting nuclear accumulation of β-catenin. In Molecular cancer, 20, 162. doi:10.1186/s12943-021-01455-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34893064/
3. Pérez-Navarro, Yussel, Salinas-Vera, Yarely M, López-Camarillo, Cesar, Figueroa-Angulo, Elisa Elvira, Alvarez-Sánchez, María Elizbeth. 2024. The role of long non-coding RNA NORAD in digestive system tumors. In Non-coding RNA research, 10, 55-62. doi:10.1016/j.ncrna.2024.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39296642/
4. Soghli, Negin, Yousefi, Tooba, Abolghasemi, Maryam, Qujeq, Durdi. 2020. NORAD, a critical long non-coding RNA in human cancers. In Life sciences, 264, 118665. doi:10.1016/j.lfs.2020.118665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127516/
5. Ventura, Andrea. 2016. NORAD: Defender of the Genome. In Trends in genetics : TIG, 32, 390-392. doi:10.1016/j.tig.2016.04.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27157388/

资料下载

S-KO-16665_6J_347740_Norad_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-16665_6J_347740_Norad_Exon 1_strategy.pdf
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