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Rras2-KO 基因敲除小鼠

Rras2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rras2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16657

品系全称

C57BL/6JCya-Rras2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66922-Rras2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rras2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16657) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
related RAS viral (r-ras) oncogene 2
基因别称
2610016H24Rik，TC21
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025846.2 | Ensembl: ENSMUST00000069449
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914172Mice homozygous for a gene trap insertion exhibit retinal degeneration, and increased total body mass and total body fat.
更多信息
RRAS2，也称为R-Ras2或Ras-related protein R-Ras2，是一种Ras样小GTP酶，属于Ras蛋白家族，参与调控细胞的生长、分化和信号转导。RRAS2主要通过与RAS-MAPK信号通路的相互作用来发挥其生物学功能。RAS-MAPK信号通路是一个关键的细胞内信号传导系统，参与调节细胞增殖、分化和存活等过程。RRAS2通过激活下游的信号分子，如MEK/ERK和PI3K/AKT，来调控这些过程。

RRAS2在多种癌症中发挥重要作用，包括乳腺癌、慢性淋巴细胞白血病和骨肉瘤。在乳腺癌中，RRAS2的过表达与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明，RRAS2的过表达可以促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，从而促进肿瘤的形成和转移。此外，RRAS2的过表达还与乳腺癌患者的预后不良相关。在一项研究中，研究者发现RRAS2的过表达与乳腺癌患者的生存率降低相关，并且RRAS2的表达水平可以作为预测乳腺癌患者预后的一个重要指标[1]。

在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中，RRAS2的过表达也与疾病的发生和发展密切相关。研究发现，在CLL患者中，RRAS2的mRNA表达水平显著升高，并且RRAS2的过表达可以促进CLL细胞的增殖和存活。此外，RRAS2的过表达还可以激活下游的信号通路，如MEK/ERK和PI3K/AKT，从而促进CLL细胞的生长和存活。在一项研究中，研究者发现RRAS2的过表达可以促进CLL细胞的增殖和存活，并且RRAS2的过表达与CLL患者的预后不良相关[2]。

在骨肉瘤中，RRAS2的过表达也与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现，在骨肉瘤细胞中，RRAS2的表达水平显著升高，并且RRAS2的过表达可以促进骨肉瘤细胞的增殖和迁移。此外，RRAS2的过表达还可以激活下游的信号通路，如MEK/ERK，从而促进骨肉瘤细胞的生长和存活。在一项研究中，研究者发现RRAS2的过表达可以促进骨肉瘤细胞的增殖和迁移，并且RRAS2的表达水平可以作为预测骨肉瘤患者预后的一个重要指标[4]。

除了在癌症中的作用，RRAS2还与某些遗传性疾病相关。例如，RRAS2的突变与Noonan综合征相关。Noonan综合征是一种常见的遗传性疾病，主要表现为面部畸形、身材矮小、先天性心脏病、胸廓畸形和发育迟缓等症状。研究发现，RRAS2的突变可以导致Noonan综合征的发生，并且RRAS2的突变可以导致RAS-MAPK信号通路的异常激活，从而影响细胞的生长和发育。在一项研究中，研究者发现RRAS2的突变可以导致Noonan综合征的发生，并且RRAS2的突变可以导致RAS-MAPK信号通路的异常激活[3]。

综上所述，RRAS2是一种重要的Ras样小GTP酶，参与调控细胞的生长、分化和信号转导。RRAS2在多种癌症和遗传性疾病中发挥重要作用，包括乳腺癌、慢性淋巴细胞白血病、骨肉瘤和Noonan综合征。RRAS2的过表达或突变可以导致RAS-MAPK信号通路的异常激活，从而影响细胞的生长和发育。进一步研究RRAS2的生物学功能和作用机制，可以为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cifuentes, Claudia, Oeste, Clara L, Fernández-Pisonero, Isabel, Bustelo, Xosé R, Alarcón, Balbino. 2024. Unmutated RRAS2 emerges as a key oncogene in post-partum-associated triple negative breast cancer. In Molecular cancer, 23, 142. doi:10.1186/s12943-024-02054-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38987766/
2. Hortal, Alejandro M, Oeste, Clara L, Cifuentes, Claudia, González, Marcos, Alarcón, Balbino. 2022. Overexpression of wild type RRAS2, without oncogenic mutations, drives chronic lymphocytic leukemia. In Molecular cancer, 21, 35. doi:10.1186/s12943-022-01496-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35120522/
3. Yu, Chaonan, Lyn, Nan, Li, Dongxiao, Liu, Lei, Shang, Qing. 2022. Clinical analysis of Noonan syndrome caused by RRAS2 mutations and literature review. In European journal of medical genetics, 66, 104675. doi:10.1016/j.ejmg.2022.104675. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36460282/
4. Wang, Kejun, Peng, Kan. . RRAS2 knockdown suppresses osteosarcoma progression by inactivating the MEK/ERK signaling pathway. In Anti-cancer drugs, 30, 933-939. doi:10.1097/CAD.0000000000000799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31517733/

资料下载

S-KO-16657_6J_66922_Rras2_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-16657_6J_66922_Rras2_Exon 3~4_strategy.pdf
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