Stmn4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stmn4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16651

品系全称

C57BL/6NCya-Stmn4em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-56471-Stmn4-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stmn4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16651) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
stathmin-like 4
基因别称
Lagl,RB3
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001310522 | Ensembl: ENSMUST00000120229
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~8.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
STMN4,也称为Stathmin-like 4或RB3,是一种在细胞中发挥重要作用的蛋白质。STMN4属于微管调节蛋白家族,其功能与微管动态调控、细胞骨架维持、细胞周期调节、细胞增殖、分化和迁移等生物学过程密切相关。STMN4的表达和活性受到多种信号通路的调控,包括Wnt信号通路、细胞周期相关信号通路等。

STMN4在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括视网膜发育缺陷、神经母细胞瘤、结直肠癌、白内障、阿尔茨海默病等。在视网膜发育过程中,STMN4的表达水平降低与铜超载引起的视网膜发育缺陷密切相关。STMN4缺陷导致视网膜细胞凋亡增加,成熟视网膜细胞减少,微管和细胞周期相关基因表达下调,视网膜细胞有丝分裂周期阻滞,并最终发生细胞凋亡[1]。STMN4在神经母细胞瘤细胞分化中也发挥重要作用。STMN4和ROBO2在分化诱导的神经母细胞瘤细胞中表达上调,并且STMN4和ROBO2的稳定表达可以促进IMR-32细胞的分化。此外,STMN4和ROBO2的表达水平与神经母细胞瘤患者的预后相关[2]。STMN4还与结直肠癌的发生发展相关。通过分析TCGA和GTEx数据库,发现STMN4的表达与结直肠癌的肿瘤阶段相关,并且STMN4的失调是结直肠癌患者生存预后的独立预后因素[3]。STMN4在白内障的发生发展中也可能发挥作用。STMN4的表达水平在白内障模型中显著改变,提示STMN4可能参与白内障的发生发展过程[4]。STMN4还与阿尔茨海默病的发生发展相关。在阿尔茨海默病小鼠模型中,STMN4的表达水平发生改变,提示STMN4可能参与阿尔茨海默病的病理过程[5]。

综上所述,STMN4是一种重要的微管调节蛋白,参与调控细胞骨架、细胞周期和细胞分化等生物学过程。STMN4在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括视网膜发育缺陷、神经母细胞瘤、结直肠癌、白内障和阿尔茨海默病等。STMN4的研究有助于深入理解微管调节蛋白的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jing, YuanYuan, Luo, Yi, Li, LingYa, Liu, Mugen, Liu, Jing-Xia. 2024. Deficiency of copper responsive gene stmn4 induces retinal developmental defects. In Cell biology and toxicology, 40, 2. doi:10.1007/s10565-024-09847-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38252267/
2. Sung, Pei-Ju, Boulos, Nidal, Tilby, Michael John, Tweddle, Deborah Anne, Lunec, John. 2012. Identification and characterisation of STMN4 and ROBO2 gene involvement in neuroblastoma cell differentiation. In Cancer letters, 328, 168-75. doi:10.1016/j.canlet.2012.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22906418/
3. Wang, Yangyang, Gao, Xiaoguang, Ru, Xinxin, Sun, Pengzhan, Wang, Jihan. 2022. Identification of gene signatures for COAD using feature selection and Bayesian network approaches. In Scientific reports, 12, 8761. doi:10.1038/s41598-022-12780-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35610288/
4. Nagaya, Masaya, Yamaoka, Risa, Kanada, Fumito, Inatani, Masaru, Oki, Masaya. 2022. Histone acetyltransferase inhibition reverses opacity in rat galactose-induced cataract. In PloS one, 17, e0273868. doi:10.1371/journal.pone.0273868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36417410/
5. Weller, Andrew E, Ferraro, Thomas N, Doyle, Glenn A, Crist, Richard C, Berrettini, Wade H. . Single Nucleus Transcriptome Data from Alzheimer's Disease Mouse Models Yield New Insight into Pathophysiology. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 90, 1233-1247. doi:10.3233/JAD-220391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36213995/