Suclg2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Suclg2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16645

品系全称

C57BL/6NCya-Suclg2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20917-Suclg2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Suclg2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16645) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
succinate-Coenzyme A ligase, GDP-forming, beta subunit
基因别称
D6Wsu120e,G-SCS,GTPSCS,SCS-betaG
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011507 | Ensembl: ENSMUST00000204224
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1306824Homozygous knockout with a gene trap is embryonic lethal. Heterozygosity has a mild effect on mitochondrial respiration.
Suclg2,也称为Succinate-CoA ligase GDP-forming beta subunit,是一种重要的代谢酶。它在细胞中负责催化琥珀酰辅酶A(succinyl-CoA)的形成,这是三羧酸循环(TCA cycle)中的一个关键步骤。三羧酸循环是细胞能量代谢的核心途径,对于维持细胞功能和生存至关重要。

近年来,Suclg2在多种疾病中的作用受到了广泛关注。在肿瘤领域,研究发现Suclg2在鼻咽癌(NPC)中表达上调,并与患者的不良预后相关[1]。Suclg2通过形成长距离染色质环,调控SOX2基因的表达,从而促进NPC细胞的侵袭、转移和对放射治疗的抵抗[1]。此外,Suclg2还在前列腺癌中发挥重要作用。研究发现,雄激素剥夺疗法(ADT)可以诱导前列腺癌细胞中EGFR-LIFR信号通路的激活,进而上调Suclg2的表达,导致前列腺癌的神经内分泌分化和耐药性[3]。此外,结肠癌研究中也发现,Suclg2的表达与患者的预后相关,低表达的患者预后较好[4,5]。

除了在肿瘤中的作用,Suclg2还在免疫系统中发挥重要作用。研究发现,Suclg2可以维持调节性树突状细胞(diffDCs)的耐受性,通过抑制Lactb的琥珀酰化,从而防止NF-κB信号通路的激活[2]。这表明Suclg2在免疫调节中发挥着重要作用,可能为治疗自身免疫性疾病提供新的思路。

此外,Suclg2还在神经系统疾病中发挥作用。研究发现,Suclg2的表达与阿尔茨海默病(AD)患者的认知功能下降相关,并且与脑脊液中Aβ1-42的水平相关[6]。这表明Suclg2可能参与AD的发病机制,为AD的治疗提供新的靶点。

综上所述,Suclg2是一种重要的代谢酶,在细胞能量代谢、肿瘤、免疫系统疾病和神经系统疾病中发挥重要作用。深入研究Suclg2的功能和调控机制,将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Xinyu, Wu, Jianfeng, Feng, Yong, Chen, Wei, He, Xia. . METTL3-stabilized super enhancers-lncRNA SUCLG2-AS1 mediates the formation of a long-range chromatin loop between enhancers and promoters of SOX2 in metastasis and radiosensitivity of nasopharyngeal carcinoma. In Clinical and translational medicine, 13, e1361. doi:10.1002/ctm2.1361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37658588/
2. Zhang, Xiaomin, Liu, Juan, Cheng, Yujie, Liu, Shuxun, Cao, Xuetao. 2023. Metabolic enzyme Suclg2 maintains tolerogenicity of regulatory dendritic cells diffDCs by suppressing Lactb succinylation. In Journal of autoimmunity, 138, 103048. doi:10.1016/j.jaut.2023.103048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37216870/
3. Lin, Shian-Ren, Wen, Yu-Ching, Yeh, Hsiu-Lien, Chen, Wei-Yu, Liu, Yen-Nien. 2020. EGFR-upregulated LIFR promotes SUCLG2-dependent castration resistance and neuroendocrine differentiation of prostate cancer. In Oncogene, 39, 6757-6775. doi:10.1038/s41388-020-01468-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32963351/
4. Zhang, Zheying, Zhu, Huifang, Li, Qian, Yang, Rui, Zhong, Jiateng. 2021. Gene Expression Profiling of Tricarboxylic Acid Cycle and One Carbon Metabolism Related Genes for Prognostic Risk Signature of Colon Carcinoma. In Frontiers in genetics, 12, 647152. doi:10.3389/fgene.2021.647152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34589110/
5. Liu, Xia, Fang, Xisheng, Lu, Lin, Liu, Guolong. 2022. Prognostic significance and immune landscape of a fatty acid metabolism-related gene signature in colon adenocarcinoma. In Frontiers in genetics, 13, 996625. doi:10.3389/fgene.2022.996625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36568396/
6. Ramirez, Alfredo, van der Flier, Wiesje M, Herold, Christine, Becker, Tim, Nöthen, Markus M. 2014. SUCLG2 identified as both a determinator of CSF Aβ1-42 levels and an attenuator of cognitive decline in Alzheimer's disease. In Human molecular genetics, 23, 6644-58. doi:10.1093/hmg/ddu372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25027320/