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Mark4-KO 基因敲除小鼠

Mark4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mark4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16642

品系全称

C57BL/6JCya-Mark4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232944-Mark4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mark4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16642) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAP/microtubule affinity regulating kinase 4
基因别称
2410090P21Rik，Markl1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172279 | Ensembl: ENSMUST00000085715
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920955Mice homozygous for a gene trap allele exhibit insulin hypersensitivity and resistance to diet-induced obersity.
更多信息
MARK4，也称为微管亲和调节激酶4，是一种重要的细胞内信号传导分子。MARK4属于MARK家族，是一类参与调节细胞骨架微管结构的丝氨酸/苏氨酸激酶。MARK家族成员在细胞内具有广泛的生物学功能，包括调节细胞增殖、分化、迁移、凋亡和细胞周期等。MARK4通过磷酸化微管相关蛋白，影响微管的稳定性，进而影响细胞骨架的构建和细胞功能。

MARK4在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病、肥胖症和糖尿病心肌病等。在癌症中，MARK4的表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。例如，MARK4在胃癌中表达上调，并与患者的预后不良相关。MARK4通过激活MAPK/ERK信号通路，促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。在乳腺癌中，MARK4的表达也上调，并促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。MARK4通过抑制Hippo信号通路，激活YAP/TAZ活性，从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移[4]。

MARK4在神经退行性疾病中也发挥重要作用。例如，MARK4与tau蛋白的磷酸化密切相关，tau蛋白的异常磷酸化是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要病理特征。MARK4可以增强tau蛋白的磷酸化，并促进tau蛋白的毒性。在tau蛋白病模型小鼠中，MARK4的敲除可以减轻tau蛋白的病理特征，包括神经退行性变和星形胶质细胞增生[2]。

MARK4还与肥胖症和糖尿病心肌病的发生发展相关。例如，MARK4的表达与脂肪积累密切相关。在阉割雄性猪中，MARK4的表达上调，并促进脂肪积累。此外，MARK4的表达与糖尿病心肌病的发生发展相关。在STZ诱导的糖尿病心肌病小鼠模型中，MARK4的表达上调，并促进心肌细胞损伤和脂质代谢紊乱[3]。

综上所述，MARK4是一种重要的细胞内信号传导分子，参与调节细胞骨架微管结构，影响细胞功能。MARK4在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病、肥胖症和糖尿病心肌病等。MARK4的研究有助于深入理解细胞信号传导和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ma, Fubin, Yao, Jibin, Niu, Xingdong, Shi, Donghai, Da, Mingxu. 2024. MARK4 promotes the malignant phenotype of gastric cancer through the MAPK/ERK signaling pathway. In Pathology, research and practice, 261, 155471. doi:10.1016/j.prp.2024.155471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39079384/
2. Sultanakhmetov, Grigorii, Limlingan, Sophia Jobien M, Fukuchi, Aoi, Weitemier, Adam Z, Ando, Kanae. 2024. Mark4 ablation attenuates pathological phenotypes in a mouse model of tauopathy. In Brain communications, 6, fcae136. doi:10.1093/braincomms/fcae136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38712317/
3. Wu, Yi, Zhang, Jingqi, Wang, Weiyi, Kang, Yang, Fu, Lu. 2024. MARK4 aggravates cardiac dysfunction in mice with STZ-induced diabetic cardiomyopathy by regulating ACSL4-mediated myocardial lipid metabolism. In Scientific reports, 14, 12978. doi:10.1038/s41598-024-64006-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38839927/
4. Heidary Arash, Emad, Shiban, Ahmed, Song, Siyuan, Attisano, Liliana. 2017. MARK4 inhibits Hippo signaling to promote proliferation and migration of breast cancer cells. In EMBO reports, 18, 420-436. doi:10.15252/embr.201642455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28183853/

资料下载

S-KO-16642_6J_232944_Mark4_Exon 3~4_strategy.pdf
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