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Clec4a4-KO 基因敲除小鼠

Clec4a4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clec4a4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16641

品系全称

C57BL/6JCya-Clec4a4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-474145-Clec4a4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Clec4a4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16641) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 4, member a4
基因别称
Dcir2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001005860 | Ensembl: ENSMUST00000079379
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Clec4a4，也称为C-type lectin domain family 4 member A4，是C型凝集素家族中的一员。C型凝集素是一类广泛存在于动物中的蛋白质，它们在免疫系统中发挥着重要作用，参与细胞识别、细胞黏附、炎症反应和细胞信号传导等生物学过程。Clec4a4在免疫系统中具有特异性，主要表达于肠道中的特定免疫细胞上，如肠道树突状细胞（DCs）。

肠道DCs是肠道免疫系统的重要组成部分，它们在肠道免疫调节中发挥着关键作用。肠道DCs可以分为不同的亚群，其中CD103(+)CD11b(-) DCs是其中一种亚群。CD103(+)CD11b(-) DCs在肠道免疫系统中具有特殊的生物学功能，它们能够通过诱导上皮细胞产生IFN-γ来抑制肠道炎症。

研究发现，在肠道DCs中，CD103(+)CD11b(-) DCs具有抑制肠道炎症的功能。在实验中，研究人员使用Clec9A-diphtheria toxin receptor (DTR)小鼠模型，通过DTR介导的CD103(+)CD11b(-) DCs的清除，发现清除CD103(+)CD11b(-) DCs后，小鼠出现了严重的低剂量DSS诱导的结肠炎。而缺乏CD103(+)CD11b(+) DCs的Clec4a4-DTR小鼠并没有加剧肠道炎症。这说明CD103(+)CD11b(-) DCs在抑制肠道炎症中发挥着重要作用[1]。

综上所述，Clec4a4基因编码的CD103(+)CD11b(-) DCs在肠道免疫系统中具有抑制肠道炎症的重要功能。它们通过诱导上皮细胞产生IFN-γ来抑制肠道炎症，并能够刺激上皮细胞产生可逆的早期抗炎反应。这一发现对于深入理解肠道免疫调节机制和开发针对肠道炎症的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Muzaki, A R B M, Tetlak, P, Sheng, J, Karjalainen, K, Ruedl, C. 2015. Intestinal CD103(+)CD11b(-) dendritic cells restrain colitis via IFN-γ-induced anti-inflammatory response in epithelial cells. In Mucosal immunology, 9, 336-51. doi:10.1038/mi.2015.64. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26174764/

资料下载

S-KO-16641_6J_474145_Clec4a4_Exon 4~5_strategy.pdf
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