Saa1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Saa1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16639

品系全称

C57BL/6JCya-Saa1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20208-Saa1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Saa1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16639) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serum amyloid A 1
基因别称
Saa-1,Saa2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009117 | Ensembl: ENSMUST00000128088
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98221Male mice homozygous for a knock-out of SAA1 and SAA2 exhibit increased serum cholesterol in LPS-treated.
SAA1,也称为血清淀粉样蛋白A1,是一种重要的急性相反应蛋白。它在多种生物学过程中发挥关键作用,包括维持葡萄糖和脂质稳态、炎症反应和免疫调节。SAA1的表达受到多种因素的调控,包括炎症细胞因子、激素和遗传因素等。

SAA1在多种疾病中发挥重要作用,包括骨质疏松症、心血管疾病、癌症和炎症性疾病等。SAA1的基因多态性与这些疾病的发生和发展密切相关。例如,SAA1基因的rs10832915多态性与中国人群中骨质疏松症的风险增加相关[1]。此外,SAA1基因的rs11603089和rs4638289多态性与中国儿童肥胖的发生相关[6]。这些研究表明,SAA1基因多态性可能是这些疾病发生的重要遗传因素。

除了基因多态性,SAA1的表达还受到肿瘤细胞和脂肪细胞之间的相互作用的影响。例如,在胰腺癌中,肿瘤细胞可以诱导脂肪细胞向癌相关脂肪细胞(CAAs)分化,并通过SAA1的表达促进肿瘤的进展[2]。在乳腺癌中,肿瘤细胞与脂肪细胞之间的相互作用也可以导致SAA1的表达增加,进而促进肿瘤的侵袭性和转移[3]。这些研究表明,SAA1可能是治疗这些癌症的潜在靶点。

SAA1的表达还受到生物钟基因BMAL1的调控。BMAL1基因的缺陷可以导致SAA1的表达增加,进而增强非经典炎症小体介导的细胞焦亡和死亡率[4]。这表明,生物钟基因可能通过调控SAA1的表达影响炎症反应和免疫调节。

此外,SAA1在皮肤炎症性疾病中也发挥重要作用。例如,在银屑病和特应性皮炎中,皮脂腺表达炎症相关的SAA1基因,并且SAA1的表达与脂质代谢和炎症反应相关[5]。这表明,SAA1可能是治疗这些皮肤炎症性疾病的重要靶点。

综上所述,SAA1是一种重要的急性相反应蛋白,在多种生物学过程中发挥关键作用。SAA1的基因多态性、表达调控和相互作用机制与其在多种疾病中的作用密切相关。进一步研究SAA1的生物学功能和疾病发生机制将有助于深入理解SAA1在疾病中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Xindie, Li, Jin, Jiang, Lifeng, Huang, Yong, Xu, Nanwei. 2019. SAA1 gene polymorphisms in osteoporosis patients. In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20181031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30737305/
2. Takehara, Masanori, Sato, Yasushi, Kimura, Tetsuo, Muguruma, Naoki, Takayama, Tetsuji. 2020. Cancer-associated adipocytes promote pancreatic cancer progression through SAA1 expression. In Cancer science, 111, 2883-2894. doi:10.1111/cas.14527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32535957/
3. Rybinska, Ilona, Mangano, Nunzia, Romero-Cordoba, Sandra L, Tagliabue, Elda, Triulzi, Tiziana. 2024. SAA1-dependent reprogramming of adipocytes by tumor cells is associated with triple negative breast cancer aggressiveness. In International journal of cancer, 154, 1842-1856. doi:10.1002/ijc.34859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38289016/
4. Shim, Do-Wan, Eo, Jun-Cheol, Kim, Saeyoung, Han, Seung Hyeok, Yu, Je-Wook. 2024. Deficiency of circadian clock gene Bmal1 exacerbates noncanonical inflammasome-mediated pyroptosis and lethality via Rev-erbα-C/EBPβ-SAA1 axis. In Experimental & molecular medicine, 56, 370-382. doi:10.1038/s12276-024-01162-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38297162/
5. Seiringer, Peter, Hillig, Christina, Schäbitz, Alexander, Eyerich, Kilian, Törőcsik, Daniel. 2024. Spatial transcriptomics reveals altered lipid metabolism and inflammation-related gene expression of sebaceous glands in psoriasis and atopic dermatitis. In Frontiers in immunology, 15, 1334844. doi:10.3389/fimmu.2024.1334844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38433843/
6. Zhang, Xiao, Tang, Qi-Zhu, Wan, Ai-Ying, Zhang, Hai-Ju, Wei, Li. 2013. SAA1 gene variants and childhood obesity in China. In Lipids in health and disease, 12, 161. doi:10.1186/1476-511X-12-161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24171731/