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Lamtor5-KO 基因敲除小鼠

Lamtor5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lamtor5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16627

品系全称

C57BL/6JCya-Lamtor5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68576-Lamtor5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lamtor5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16627) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
late endosomal/lysosomal adaptor, MAPK and MTOR activator 5
基因别称
1110003H18Rik，Hbxip，XIP
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026774 | Ensembl: ENSMUST00000145735
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915826Pancreatic beta-cell specific knockout mice exhibit higher fasting blood gluose levels, impaired glucose tolerance and decreased insulin secretion from islets.
更多信息
LAMTOR5，也称为HBXIP（Hepatitis B X-interacting protein），是一种参与多种生物学过程的蛋白质。它最初被发现是乙型肝炎病毒X蛋白的相互作用蛋白，但后来研究发现，它在多种癌症中高表达，并与不良临床预后相关。LAMTOR5在癌症进展中发挥重要作用，但其具体机制尚不完全清楚。近年来，LAMTOR5及其邻近的lncRNA LAMTOR5-AS1在癌症研究中的应用逐渐受到关注。

在宫颈癌中，LAMTOR5-AS1的表达水平降低，而miR-210-3p的表达水平升高。研究显示，LAMTOR5-AS1可以吸附miR-210-3p，从而抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。此外，LAMTOR5-AS1的表达水平与宫颈癌患者的预后相关，可能作为宫颈癌的预后生物标志物[1]。

在结直肠癌中，LAMTOR5的表达水平显著升高，并具有诊断潜力。LAMTOR5-AS1的表达水平在老年结直肠癌患者中显著升高，并与LAMTOR5的表达水平呈显著相关性。LAMTOR5-AS1可以吸附miR-let-7b-3p和miR-20a-5p，这两个miRNA在结直肠癌患者中表达水平升高，并与整体生存率相关。因此，LAMTOR5和LAMTOR5-AS1可能作为结直肠癌的预后生物标志物[2]。

在乳腺癌中，LAMTOR5的表达水平升高，并与Tn抗原的表达相关。LAMTOR5可以调节O-糖基化起始酶GALNT1的活性，导致Tn抗原的积累和乳腺癌的转移。LAMTOR5通过共激活c-Jun和激活c-Src，刺激GALNT1的转录，并导致GALNT1在内质网中的重定位。这种异常的O-糖基化起始导致Tn修饰的糖蛋白（如MUC1和OPN）的增加。因此，LAMTOR5/c-Jun/c-Src轴可能是乳腺癌转移中异常O-糖基化起始的上游调节因子，并可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点[3]。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，LAMTOR5-AS1的表达水平升高，并与不良预后相关。LAMTOR5-AS1可以吸附miR-506-3p，从而抑制NSCLC细胞的增殖、克隆和转移能力。此外，LAMTOR5-AS1的缺失可以增加NSCLC细胞的凋亡。机制研究表明，LAMTOR5-AS1通过吸附miR-506-3p来调控E2F转录因子6（E2F6）的表达，从而影响NSCLC细胞的恶性行为。因此，LAMTOR5-AS1/miR-506-3p/E2F6通路可能成为NSCLC治疗的重要靶点[4]。

在骨肉瘤中，LAMTOR5-AS1的表达水平在化疗敏感细胞系中显著高于化疗耐药细胞系。LAMTOR5-AS1可以抑制骨肉瘤细胞的增殖和多药耐药性。LAMTOR5-AS1通过调节NRF2的表达水平和转录活性来调节化疗诱导的氧化应激。LAMTOR5-AS1与NRF2相互作用，抑制NRF2的泛素化降解途径，导致NRF2水平升高但转录活性丧失。因此，LAMTOR5-AS1可能通过调节NRF2的表达和活性来调节化疗诱导的细胞氧化应激[5]。

在结直肠癌中，LAMTOR5-AS1的表达水平升高，并与TGF-β受体2（TGFBR2）的表达水平呈正相关。miR-20a-5p的表达水平与TGFBR2和LAMTOR5-AS1的表达水平呈负相关。因此，miR-20a-5p可能通过调节TGFBR2的表达来影响LAMTOR5-AS1的表达，从而影响结直肠癌的发生和发展[6]。

在肝细胞癌中，LAMTOR5可以抑制C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达。LAMTOR5通过招募DNA甲基转移酶1（DNMT1）到CHOP启动子的CpG3区域，增强其甲基化，并阻断其与转录因子TFII-I的相互作用，从而抑制CHOP的表达。此外，LAMTOR5还可以增强miR-182/miR-769的表达，这两个miRNA可以靶向CHOP的3'UTR区域，进一步降低CHOP的表达。因此，LAMTOR5介导的CHOP沉默可能通过调节内质网应激相关的凋亡来促进肝细胞癌的生长[7]。

综上所述，LAMTOR5及其邻近的lncRNA LAMTOR5-AS1在多种癌症中发挥重要作用，包括宫颈癌、结直肠癌、乳腺癌、NSCLC、骨肉瘤和肝细胞癌。LAMTOR5和LAMTOR5-AS1的表达水平与癌症的预后相关，并可能作为癌症的预后生物标志物。此外，LAMTOR5和LAMTOR5-AS1还可以通过调节多种信号通路和生物学过程来影响癌症的发生和发展。因此，LAMTOR5和LAMTOR5-AS1的研究有助于深入理解癌症的发生和发展机制，并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略[1-7]。

参考文献：
1. Yang, Bo, Wang, Ziyi, Deng, Yuping, Xiao, Lingzhi, Zhang, Keqiang. 2022. LncRNA LAMTOR5-AS1 sponges miR-210-3p and regulates cervical cancer progression. In The journal of obstetrics and gynaecology research, 48, 3171-3178. doi:10.1111/jog.15439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36173004/
2. Zaniani, Najmeh Riahi, Oroujalian, Andisheh, Valipour, Ali, Peymani, Maryam. 2021. LAMTOR5 expression level is a biomarker for colorectal cancer and lncRNA LAMTOR5-AS1 predicting miRNA sponging effect. In Molecular biology reports, 48, 6093-6101. doi:10.1007/s11033-021-06623-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34374893/
3. Fang, Runping, Xu, Feifei, Shi, Hui, Zhang, Weiying, Ye, Lihong. 2019. LAMTOR5 raises abnormal initiation of O-glycosylation in breast cancer metastasis via modulating GALNT1 activity. In Oncogene, 39, 2290-2304. doi:10.1038/s41388-019-1146-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31836847/
4. Chen, Guojie, Wang, Kai, Li, Guoshu, Xiao, Yangyang, Chen, Bo. 2021. Long Noncoding RNA LAMTOR5-AS1 Interference Affects MicroRNA-506-3p/E2F6-Mediated Behavior of Non-Small Cell Lung Cancer Cells. In Oncology research, 28, 945-959. doi:10.3727/096504021X16328213967104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34588094/
5. Pu, Youguang, Tan, Yiao, Zang, Chunbao, Cai, Shanbao, Huang, Dabing. 2021. LAMTOR5-AS1 regulates chemotherapy-induced oxidative stress by controlling the expression level and transcriptional activity of NRF2 in osteosarcoma cells. In Cell death & disease, 12, 1125. doi:10.1038/s41419-021-04413-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34862368/
6. Abkenar, Borhan Rahimi, Mohammadi, Asghar, Amoli, Hadi Ahmadi, Mahmoodi, Hassan, Najafi, Mohammad. 2023. Non-coding RNAs are correlated to TGF-β receptor type 2 in patients with colorectal cancer. In The journal of gene medicine, 25, e3472. doi:10.1002/jgm.3472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36579810/
7. Liu, Bowen, Wang, Tianjiao, Wang, Huawei, Zhang, Weiying, Ye, Lihong. 2018. Oncoprotein HBXIP enhances HOXB13 acetylation and co-activates HOXB13 to confer tamoxifen resistance in breast cancer. In Journal of hematology & oncology, 11, 26. doi:10.1186/s13045-018-0577-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29471853/

资料下载

S-KO-16627_6J_68576_Lamtor5_Exon 2_strategy.pdf
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