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Lect2-KO 基因敲除小鼠

Lect2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lect2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16620

品系全称

C57BL/6JCya-Lect2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16841-Lect2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lect2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16620) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leukocyte cell-derived chemotaxin 2
基因别称
-
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010702 | Ensembl: ENSMUST00000062806
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1278342Homozygous null mice display increased hepatic NKT cell numbers, increased induced cytokine secretion, and increased sensitivity to induced hepatitis.
更多信息
Lect2，也称为Leukocyte cell-derived chemotaxin 2，是一种在免疫系统中发挥重要作用的蛋白质。Lect2是一种多功能的细胞因子，主要在肝脏中表达，但也在其他组织中有所表达。它具有趋化作用和刺激吞噬作用的活性，可以吸引白细胞到感染或炎症部位，并促进白细胞对这些病原体的吞噬和消化。

Lect2在多种生物学过程中发挥作用，包括免疫应答、炎症反应和代谢调节。Lect2的表达受到多种因素的调控，包括病毒感染、细菌感染、内毒素刺激和饮食变化等。Lect2的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肥胖、胰岛素抵抗和细菌感染等。

在非酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎的研究中，发现Lect2的表达水平与肝脏脂肪含量和炎症程度相关。Lect2可以激活组织巨噬细胞，促进炎症反应的发生，从而加重肝脏的炎症和损伤。Lect2还可以通过激活细胞信号通路，如JNK信号通路，促进炎症因子的产生，进一步加重肝脏的炎症反应。因此，Lect2被认为是非酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的关键分子之一[3]。

在肥胖和胰岛素抵抗的研究中，发现Lect2的表达水平与肥胖程度和胰岛素抵抗程度相关。Lect2可以促进脂肪细胞的脂肪积累和炎症反应，从而加重肥胖和胰岛素抵抗的发生。Lect2还可以通过抑制脂肪细胞的胰岛素信号通路，降低脂肪细胞的胰岛素敏感性，进一步加重胰岛素抵抗的发生。因此，Lect2被认为是肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的关键分子之一[1]。

在细菌感染的研究中，发现Lect2的表达水平与细菌感染的严重程度相关。Lect2可以促进白细胞的趋化和吞噬作用，提高机体对细菌感染的防御能力。Lect2还可以直接杀死细菌，减轻细菌感染对机体的损伤。因此，Lect2被认为是机体防御细菌感染的重要分子之一[2]。

综上所述，Lect2是一种重要的免疫调节因子，参与调控免疫应答、炎症反应和代谢调节等多种生物学过程。Lect2的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括非酒精性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、肥胖、胰岛素抵抗和细菌感染等。因此，Lect2被认为是多种疾病发病机制中的关键分子之一，有望成为疾病诊断、治疗和预防的新靶点。

参考文献：
1. Kim, Jimin, Lee, Seul Ki, Kim, Donguk, Heo, Yoonseok, Jang, Yeon Jin. 2022. Adipose tissue LECT2 expression is associated with obesity and insulin resistance in Korean women. In Obesity (Silver Spring, Md.), 30, 1430-1441. doi:10.1002/oby.23445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35722819/
2. Hu, Ya-Zhen, Ma, Zi-You, Wu, Chang-Song, Zhang, Yong-An, Zhang, Xu-Jie. 2022. LECT2 Is a Novel Antibacterial Protein in Vertebrates. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 208, 2037-2053. doi:10.4049/jimmunol.2100812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35365566/
3. Takata, Noboru, Ishii, Kiyo-Aki, Takayama, Hiroaki, Kaneko, Shuichi, Takamura, Toshinari. 2021. LECT2 as a hepatokine links liver steatosis to inflammation via activating tissue macrophages in NASH. In Scientific reports, 11, 555. doi:10.1038/s41598-020-80689-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33436955/

资料下载

S-KO-16620_6J_16841_Lect2_Exon 2_strategy.pdf
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