Pygo1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pygo1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16615

品系全称

C57BL/6JCya-Pygo1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72135-Pygo1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pygo1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16615) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pygopus 1
基因别称
2600014C22Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028116 | Ensembl: ENSMUST00000038489
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919385Homozygous null mice are viable and show no obvious phenotype.
Pygo1是一种在哺乳动物中发现的基因,它编码Wnt/β-catenin信号通路的核心调控因子之一。Wnt/β-catenin信号通路在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Pygo1与另一个Pygo家族成员Pygo2共同参与Wnt/β-catenin信号通路的调控,但它们在组织中的表达和功能有所不同。Pygo1主要在心脏组织中富集,而Pygo2则在多种组织中广泛表达。

研究表明,Pygo1在多种疾病中发挥重要作用。例如,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中,Pygo1被证实是一个新的脂肪变性修饰基因,它可能通过调节Wnt信号通路来影响NAFLD的发生和发展[1]。此外,Pygo1在人类非小细胞肺癌(NSCLC)中也发挥着重要作用。研究发现,Pygo1表达升高与NSCLC患者的病理组织样本中高水平的β-catenin信号相关。Pygo1的过表达可以增强NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制细胞凋亡[4]。

在心血管疾病中,Pygo1也发挥着重要作用。研究发现,Pygo1在人类心脏组织中的表达水平与病理性心肌肥厚相关。在心脏组织中特异性过表达Pygo1可以导致心肌肥厚和心脏功能障碍,而抑制Pygo1的表达可以改善心脏功能并抑制心肌肥厚的发展[2]。此外,Pygo1还可以促进人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)向早期心脏谱系细胞的分化,这可能为心血管疾病的治疗提供新的思路和策略[3]。

除了在疾病中的作用外,Pygo1还在骨骼肌中发挥作用。研究发现,Pygo1在骨骼肌组织中受到运动和卡路里限制的调节。Pygo1的过表达可以促进骨骼肌细胞的分化、线粒体呼吸和胰岛素信号通路,这可能有助于解释运动和卡路里限制对骨骼肌功能的益处[5]。

此外,Pygo1在肾脏发育中也发挥着重要作用。研究发现,Pygo1和Pygo2在肾脏组织中广泛表达,并参与调节肾脏发育过程中的分支形态发生。Pygo1/Pygo2基因的突变会导致肾脏发育异常,包括肾脏缩小和肾小管分支形态发生改变[6]。此外,Pygo1还在先天性膀胱异常中发挥作用。研究发现,Pygo1在膀胱平滑肌中的表达水平在膀胱外翻、神经源性膀胱和后尿道瓣膜等先天性膀胱异常中显著升高,这表明Pygo1可能参与调节先天性膀胱异常的发生和发展[7]。

综上所述,Pygo1是一种重要的Wnt/β-catenin信号通路调控因子,它在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Pygo1在非酒精性脂肪性肝病、非小细胞肺癌、心血管疾病、骨骼肌和肾脏发育等疾病和生物学过程中发挥着重要作用。对Pygo1的深入研究有助于我们更好地理解Wnt信号通路在疾病发生和发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Anstee, Quentin M, Darlay, Rebecca, Cockell, Simon, Cordell, Heather J, Daly, Ann K. 2020. Genome-wide association study of non-alcoholic fatty liver and steatohepatitis in a histologically characterised cohort☆. In Journal of hepatology, 73, 505-515. doi:10.1016/j.jhep.2020.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32298765/
2. Lin, Li, Xu, Wei, Li, Yongqing, Fan, Xiongwei, Wu, Xiushan. 2021. Pygo1 regulates pathological cardiac hypertrophy via a β-catenin-dependent mechanism. In American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 320, H1634-H1645. doi:10.1152/ajpheart.00538.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33635162/
3. Shen, Jie, Wu, Xiushan, Zhu, Ping, Wang, Yuequn, Zhao, Mingyi. 2022. Overexpression of PYGO1 promotes early cardiac lineage development in human umbilical cord mesenchymal stromal/stem cells by activating the Wnt/β-catenin pathway. In Human cell, 35, 1722-1735. doi:10.1007/s13577-022-00777-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36085540/
4. Wen, Yao, Li, Yuling, Yang, Boyu, Li, Fang, Yuan, Wuzhou. 2022. Pygo1 Regulates the Behavior of Human Non-Small-Cell Lung Cancer via the Wnt/β-Catenin Pathway. In Disease markers, 2022, 6993994. doi:10.1155/2022/6993994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36398031/
5. Kang, Jae Sook, Kim, Min Ju, Kwon, Eun-Soo, Kwon, Ki-Sun, Yang, Yong Ryoul. 2023. Identification of novel genes associated with exercise and calorie restriction effects in skeletal muscle. In Aging, 15, 4667-4684. doi:10.18632/aging.204793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37310402/
6. Schwab, Kristopher R, Patterson, Larry T, Hartman, Heather A, Lin, Xinhua, Potter, S Steven. 2007. Pygo1 and Pygo2 roles in Wnt signaling in mammalian kidney development. In BMC biology, 5, 15. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17425782/
7. Xie, Boyu, Millar, Michael, Arthurs, Callum, Fry, Christopher, Ahmed, Aamir. 2024. Expression of Wnt signaling proteins in rare congenital bladder disorders. In Journal of pediatric urology, 21, 2-10. doi:10.1016/j.jpurol.2024.09.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39500676/