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Tns4-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
tensin 4
基因别称
9930017A07Rik，Cten
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172564.3 | Ensembl: ENSMUST00000017751
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tensin4，也称为TNS4，是一种细胞粘附因子，属于tensin家族的蛋白质。Tensin家族成员在细胞与细胞外基质之间的连接中发挥作用，参与细胞的粘附、迁移和增殖等生物学过程。TNS4在多种癌症中表达上调，被认为是一种致癌基因。TNS4的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。
在结直肠癌中，TNS4的表达水平与肿瘤的放射敏感性和预后相关。研究发现，TNS4的表达水平与结直肠癌细胞的放射敏感性呈负相关，即TNS4表达水平越高，结直肠癌细胞的放射敏感性越低。此外，TNS4的表达水平还与结直肠癌患者的预后相关，高表达TNS4的患者预后较差。TNS4的表达水平可以作为结直肠癌患者预后的一个指标[1]。
在胆管癌中，GPRC5A通过JAK2-STAT3通路上调TNS4的表达，促进胆管癌细胞的转移。GPRC5A在胆管癌组织中表达上调，与患者预后较差相关。敲低GPRC5A可以抑制胆管癌细胞的转移，并通过JAK2-STAT3通路下调TNS4的表达。临床研究发现，GPRC5A的表达水平与TNS4的表达水平呈正相关。STAT3蛋白可以结合到TNS4的启动子区域，诱导TNS4的表达。这些研究结果提示，GPRC5A-JAK2-STAT3-TNS4通路可能参与胆管癌的转移，并可能成为治疗胆管癌的潜在靶点[2]。
在胃癌中，TNS4的表达水平与患者的预后相关。研究发现，TNS4在胃癌组织中的表达水平显著高于正常胃黏膜组织。高表达TNS4的胃癌患者5年总生存率显著低于低表达患者。多因素分析表明，TNS4基因表达是胃癌患者预后的独立预后因素。TNS4基因的过表达可以作为胃癌患者预后的一个独立预测指标[3]。
TNS4的转录激活发生甚至在肿瘤发展的早期阶段。在胃癌细胞系中，TNS4的过表达可以增加细胞的增殖和迁移能力，而TNS4的敲低则可以减少细胞的增殖和迁移能力。TNS4的启动子区域在胃癌细胞系中呈现低甲基化状态。TCGA数据表明，TNS4的表达水平与CpG位点的甲基化水平呈负相关。这些研究结果揭示了TNS4在胃癌发展中的作用，并提示TNS4可能成为胃癌治疗的潜在靶点[4]。
在肺腺癌中，TNS4的表达水平与患者的预后相关。研究发现，TNS4在肺腺癌组织中的表达水平显著高于正常肺组织。高表达TNS4的肺腺癌患者预后较差。此外，TNS4的表达水平与肿瘤的分期、淋巴结状态和肿瘤大小相关。TNS4的表达水平可以作为肺腺癌患者预后的一个潜在生物标志物[5]。
miR-150-3p可以直接调节TNS4的表达，抑制TNS4的表达可以降低肺腺癌细胞的侵袭性。miR-150-3p在肺腺癌临床标本中表达下调。miR-150-3p的过表达可以抑制肺腺癌细胞的恶性行为。miR-150-3p的靶基因包括TNS4，TNS4的表达水平与肺腺癌患者的预后相关。这些研究结果揭示了miR-150-3p/TNS4信号通路在肺腺癌发生和发展中的作用[6]。
Wnt信号通路可以上调TNS4的表达。在ApcMin/+小鼠的肠道腺瘤中，TNS4的表达水平显著上调，并且与Wnt信号通路的激活相关。在HCT116人结直肠癌细胞系中，抑制β-catenin的活性可以降低TNS4的表达，而过表达β-catenin可以增加TNS4的表达。这些研究结果提示，Wnt信号通路可能通过上调TNS4的表达参与肠道腺瘤的发生和发展[7]。
TNS4的表达水平与胃癌的病理类型相关。研究发现，TNS4在胃癌组织中的表达水平与肿瘤的大小、分化程度和Lauren's分类相关。TNS4的表达水平在肿瘤直径≥5cm、中度分化、肠型胃癌中更高。这些研究结果提示，TNS4的表达水平与胃癌的病理类型相关，并可能影响胃癌患者的预后[8]。
Cetuximab是一种针对EGFR的抗肿瘤单克隆抗体，用于治疗结直肠癌。研究发现，Cetuximab可以下调TNS4的表达。TNS4的敲低可以抑制结直肠癌细胞系的生长，而过表达TNS4可以增加结直肠癌细胞系的致癌生长。TNS4的表达水平受到MAPK信号通路的转录调控。MEK1/2抑制剂selumetinib可以抑制结直肠癌细胞系的致癌活性，并且与Cetuximab联合使用可以产生更强的抑制效果。这些研究结果提示，TNS4在结直肠癌细胞的发生和发展中发挥重要作用，抑制TNS4的表达可能是治疗结直肠癌的一个有效策略[9]。
miR-1224-5p可以直接靶向TNS4，抑制TNS4的表达。miR-1224-5p在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中表达下调，与患者的预后较差相关。miR-1224-5p的过表达可以抑制ESCC细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭。miR-1224-5p通过抑制TNS4的表达，进而抑制EGFR-EFNA1/EPHA2-VEGFA信号通路的活化。这些研究结果揭示了miR-1224-5p/TNS4/EGFR信号通路在ESCC发生和发展中的作用[10]。
综上所述，TNS4是一种重要的细胞粘附因子，在多种癌症的发生、发展和预后中发挥重要作用。TNS4的表达水平与肿瘤的放射敏感性、转移、增殖和侵袭等相关。TNS4的表达水平可以作为某些癌症患者预后的一个指标。TNS4的表达受到多种信号通路的调控，包括Wnt信号通路、JAK2-STAT3通路、MAPK信号通路和miRNA等。深入研究TNS4的生物学功能和调控机制，有助于理解肿瘤的发生和发展机制，为癌症的诊断和治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Song, Yanwei, Deng, Zheng, Sun, Haoran, Cheng, Jin, Huang, Qian. 2023. Predicting tumor repopulation through the gene panel derived from radiation resistant colorectal cancer cells. In Journal of translational medicine, 21, 390. doi:10.1186/s12967-023-04260-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37328854/
2. Yang, Jiahua, Li, Xuechuan, Chen, Shili, Geng, Yajun, Liu, Yingbin. 2024. GPRC5A promotes gallbladder cancer metastasis by upregulating TNS4 via the JAK2-STAT3 pathway. In Cancer letters, 598, 217067. doi:10.1016/j.canlet.2024.217067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38942137/
3. Sawazaki, Sho, Oshima, Takashi, Sakamaki, Kentaro, Imada, Toshio, Masuda, Munetaka. . Clinical Significance of Tensin 4 Gene Expression in Patients with Gastric Cancer. In In vivo (Athens, Greece), 31, 1065-1071. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29102927/
4. Heo, Haejeong, Kim, Hee-Jin, Haam, Keeok, Kim, Yong Sung, Kim, Mirang. 2023. Epigenetic Activation of Tensin 4 Promotes Gastric Cancer Progression. In Molecules and cells, 46, 298-308. doi:10.14348/molcells.2023.2148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36896596/
5. Misono, Shunsuke, Seki, Naohiko, Mizuno, Keiko, Suetsugu, Takayuki, Inoue, Hiromasa. 2019. Molecular Pathogenesis of Gene Regulation by the miR-150 Duplex: miR-150-3p Regulates TNS4 in Lung Adenocarcinoma. In Cancers, 11, . doi:10.3390/cancers11050601. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31052206/
6. Raposo, Teresa P, Alfahed, Abdulaziz, Nateri, Abdolrahman S, Ilyas, Mohammad. 2020. Tensin4 (TNS4) is upregulated by Wnt signalling in adenomas in multiple intestinal neoplasia (Min) mice. In International journal of experimental pathology, 101, 80-86. doi:10.1111/iep.12352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32567731/
7. Nizioł, Marcin, Zińczuk, Justyna, Zaręba, Konrad, Guzińska-Ustymowicz, Katarzyna, Pryczynicz, Anna. . Increased tensin 4 expression is related to the histological type of gastric cancer. In World journal of clinical oncology, 12, 1202-1214. doi:10.5306/wjco.v12.i12.1202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35070739/
8. Liu, Feng, Gao, Xinliang, Liu, Wei, Xue, Wujun. . Mining TCGA and GEO databases for the prediction of poor prognosis in lung adenocarcinoma based on up-regulated expression of TNS4. In Medicine, 101, e31120. doi:10.1097/MD.0000000000031120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36281194/
9. Kim, Sujin, Kim, Nayoung, Kang, Keunsoo, Won, Jonghwa, Cho, Jeonghee. 2019. Whole Transcriptome Analysis Identifies TNS4 as a Key Effector of Cetuximab and a Regulator of the Oncogenic Activity of KRAS Mutant Colorectal Cancer Cell Lines. In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8080878. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31409052/
10. Shi, Zhi-Zhou, Wang, Wen-Jun, Chen, Yun-Xia, Wang, Ming-Rong, Bai, Jie. 2020. The miR-1224-5p/TNS4/EGFR axis inhibits tumour progression in oesophageal squamous cell carcinoma. In Cell death & disease, 11, 597. doi:10.1038/s41419-020-02801-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32732965/
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