Macir-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Macir-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16609

品系全称

C57BL/6JCya-Macirem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52392-Macir-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Macir-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16609) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
macrophage immunometabolism regulator
基因别称
D1Ertd622e
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133825 | Ensembl: ENSMUST00000053033
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MACIR(人巨噬细胞免疫代谢调节因子)是一种在巨噬细胞中表达的蛋白质,其在免疫应答和代谢调节中发挥着重要作用。MACIR基因编码的蛋白质含有206个氨基酸,结构预测显示为一种无序蛋白,缺乏与其他已知蛋白序列的明显同源性。MACIR蛋白在巨噬细胞中具有多种功能,包括调节细胞代谢、影响炎症反应和参与细胞信号传导等。MACIR在巨噬细胞中的表达与自身免疫性疾病的严重程度相关,例如类风湿性关节炎和原发性胆汁性肝硬化。此外,MACIR还与巨噬细胞介导的炎症反应的调节有关,通过影响巨噬细胞表型和分泌的抗炎介质的水平,参与炎症的消退和组织修复。因此,MACIR在免疫调节和炎症性疾病中具有重要作用,为研究自身免疫性疾病和炎症性疾病的发病机制提供了新的靶点。

在牙周炎患者中,MACIR基因的表达显著降低,这可能激活巨噬细胞分泌促炎因子,导致牙周组织破坏[1]。此外,MACIR基因的表达还受到IL-1β和TNF-α等炎症因子的调控,这些炎症因子能够降低MACIR基因的表达[1]。这些研究结果提示MACIR可能在牙周炎的发病机制中发挥重要作用,为牙周炎的治疗提供了新的思路。

MACIR的相互作用蛋白包括核转运受体TNPO1和转运蛋白UNC119同源A和B。MACIR与TNPO1的相互作用可能通过非经典的脯氨酸/酪氨酸核定位信号基序进行[2]。这些相互作用蛋白的鉴定有助于深入理解MACIR在细胞内的功能和作用机制。

在南方白犀牛中,MACIR基因在卵泡发育过程中表达上调,特别是在排卵前卵泡中,这可能表明MACIR在卵泡生长和卵母细胞成熟中发挥重要作用[3]。此外,MACIR基因的表达还与其他卵泡发育相关的基因相关,如COL1A1、JMY、FBXW11、NRG1、TMPO和COL4A1等[3]。这些研究结果提示MACIR可能作为卵泡发育的潜在生物标志物,为南方白犀牛的繁殖提供重要信息。

MACIR基因的表达与类风湿性关节炎的严重程度相关,其表达水平与关节炎症和关节损伤的严重程度呈负相关[4]。MACIR基因的抑制会导致巨噬细胞的促炎表型,降低抗炎介质的分泌,从而影响炎症反应的消退和组织修复[4]。此外,MACIR基因的抑制还会增加巨噬细胞在伤口部位的招募,进一步加重炎症反应[4]。这些研究结果提示MACIR可能在类风湿性关节炎的发病机制中发挥重要作用,为类风湿性关节炎的治疗提供了新的思路。

MACIR基因的rs26232位点的基因型与类风湿性关节炎的严重程度相关,CC基因型与更高的关节损伤程度相关[5]。此外,CC基因型还与更高的滑膜成纤维细胞迁移和侵袭能力相关[6]。这些研究结果提示MACIR基因的遗传变异可能影响类风湿性关节炎的发病机制和严重程度。

综上所述,MACIR在免疫调节和炎症性疾病中具有重要作用,其表达受到炎症因子和遗传变异的调控。MACIR在牙周炎、卵泡发育和类风湿性关节炎等疾病中发挥重要作用,为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Serwin, Karol, Kozak, Małgorzata, Mazurek-Mochol, Małgorzata, Czerewaty, Michał, Pawlik, Andrzej. 2023. Human macrophage immunometabolism regulator (MACIR) in patients with periodontitis. In Immunobiology, 228, 152760. doi:10.1016/j.imbio.2023.152760. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37976770/
2. McGauran, Gavin, Dorris, Emma, Borza, Razvan, Wilson, Anthony G, O'Connell, David J. 2020. Resolving the Interactome of the Human Macrophage Immunometabolism Regulator (MACIR) with Enhanced Membrane Protein Preparation and Affinity Proteomics. In Proteomics, 20, e2000062. doi:10.1002/pmic.202000062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32864787/
3. Klohonatz, Kristin, Durrant, Barbara, Sirard, Marc-André, Ruggeri, Elena. 2024. Granulosa cells provide transcriptomic information on ovarian follicle dynamics in southern white rhinoceros. In Scientific reports, 14, 19321. doi:10.1038/s41598-024-70235-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39164442/
4. Dorris, Emma R, Tazzyman, Simon J, Moylett, John, Pitzalis, Costantino, Wilson, Anthony G. 2019. The Autoimmune Susceptibility Gene C5orf30 Regulates Macrophage-Mediated Resolution of Inflammation. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 202, 1069-1078. doi:10.4049/jimmunol.1801155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30659109/
5. Ruggeri, Elena, Klohonatz, Kristin, Durrant, Barbara, Sirard, Marc-André. 2024. Identification and Preliminary Analysis of Granulosa Cell Biomarkers to Predict Oocyte In Vitro Maturation Outcome in the Southern White Rhinoceros (Ceratotherium simum simum). In Animals : an open access journal from MDPI, 14, . doi:10.3390/ani14233538. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39682503/
6. Muthana, Munitta, Hawtree, Sarah, Wilshaw, Adam, Ciani, Barbara, Wilson, Anthony G. 2015. C5orf30 is a negative regulator of tissue damage in rheumatoid arthritis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 112, 11618-23. doi:10.1073/pnas.1501947112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26316022/