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Gypa-KO 基因敲除小鼠

Gypa-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gypa-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16598

品系全称

C57BL/6NCya-Gypaem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-14934-Gypa-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gypa-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16598) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glycophorin A
基因别称
CD235a，GPA
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010369 | Ensembl: ENSMUST00000063359
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~11.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95880Mice homozygous for a targeted null mutation are viable and fertile; however, mutant erythrocytes had a reduced percentage of O-linked glycoproteins in the membranes, and were sensitive to hypoosmotic stress.
更多信息
Gypa，即Glycophorin A基因，编码红细胞上的一种重要的唾液酸糖蛋白——Glycophorin A（GPA）。GPA是红细胞表面最丰富的唾液酸糖蛋白，参与维持红细胞的正常结构和功能。GPA基因位于人类4号染色体上，其表达产物GPA与疟原虫（如Plasmodium falciparum）的175-kD红细胞结合抗原（EB-175）结合，是疟原虫感染的一个重要受体位点。因此，Gypa基因的变异可能会影响疟疾的传播和感染风险。

多项研究表明，Gypa基因在人类进化史上受到了自然选择的影响。例如，一项研究发现，Gypa基因在疟疾流行地区（如撒哈拉以南非洲和南印度）的人群中，以及欧洲人群中，经历了平衡选择，但在东亚、大洋洲和美洲人群中没有发现类似的证据。这表明，疟疾可能对Gypa基因产生了选择压力，但欧洲人群中可能还存在其他选择因素，导致Gypa基因的变异模式相似[1]。

此外，Gypa基因的变异还与MNS血型系统相关。MNS血型系统包括M、N、S和s四种血型抗原，这些抗原的表达受到Gypa、Gypb和Gype基因的调控。研究发现，Gypa基因存在多种变异，包括基因转换、基因重组和单核苷酸多态性等，这些变异导致了MNS血型系统的多样性。例如，一项研究发现，Gypa基因与Gypb基因之间发生了基因转换，导致了一种新的Gypa-B-A杂合基因的形成，这种基因编码了一种M抗原表达正常的Glycophorin，但其分子量与正常的Glycophorin不同[2]。另一项研究发现，Gypa基因的某些变异会影响MNS血型抗原的表达，例如，Gypa基因中exon-2的缺失会导致M抗原的表达缺失[3]。

除了MNS血型系统，Gypa基因还与其他疾病相关。例如，一项研究发现，Gypa基因的变异与β-地中海贫血的胎儿血红蛋白水平相关。研究人员发现，一种位于CHD4基因上游的增强子RNA（eRNA）的表达水平与胎儿血红蛋白水平呈正相关，而CHD4基因是调控胎儿血红蛋白水平的关键基因之一[4]。此外，一项研究发现，Gypa基因的变异还与脓毒症的预后相关。研究人员通过分析脓毒症患者的RNA测序数据，发现Gypa基因是脓毒症预后相关基因之一，并构建了一个基于Gypa基因和其他基因的预后模型[5]。

综上所述，Gypa基因是红细胞上的一种重要的唾液酸糖蛋白编码基因，其变异与MNS血型系统、疟疾感染和多种疾病相关。研究Gypa基因的变异对于深入理解人类进化史、血型系统多样性和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Bigham, Abigail W, Magnaye, Kevin, Dunn, Diane M, Weiss, Robert B, Bamshad, Michael. 2018. Complex signatures of natural selection at GYPA. In Human genetics, 137, 151-160. doi:10.1007/s00439-018-1866-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29362874/
2. Polin, H, Danzer, M, Reiter, A, Weinberger, J, Gabriel, C. 2014. MN typing discrepancies based on GYPA-B-A hybrid. In Vox sanguinis, 107, 393-8. doi:10.1111/vox.12168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24916810/
3. Liang, Yan-Lian, Wu, Fan, Liang, Shuang, Xu, Yun-Pin, Su, Yu-Qing. . [Polymorphism of the Full-Length mRNA Sequences of MNS blood group-related genes GYPA, GYPB and GYPE]. In Zhongguo shi yan xue ye xue za zhi, 31, 1537-1542. doi:10.19746/j.cnki.issn.1009-2137.2023.05.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37846713/
4. Jiang, Yida, Ye, Yuhua, Zhang, Xinhua, Bao, Xiuqin, Xu, Xiangmin. 2024. Identification and characterization of CHD4-associated eRNA as a novel modulator of fetal hemoglobin levels in β-thalassemia. In Biochemical and biophysical research communications, 701, 149555. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149555. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38325179/
5. Tao, Linfeng, Zhou, Yanyou, Wu, Lifang, Liu, Jun. 2024. Comprehensive analysis of sialylation-related genes and construct the prognostic model in sepsis. In Scientific reports, 14, 18110. doi:10.1038/s41598-024-69185-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39103477/

资料下载

S-KO-16598_6N_14934_Gypa_Exon 2~7_strategy.pdf
S-KO-16598_6N_14934_Gypa_Exon 2~7_strategy.pdf
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