Itgb5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Itgb5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16590

品系全称

C57BL/6JCya-Itgb5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16419-Itgb5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Itgb5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16590) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
integrin beta 5
基因别称
ESTM23,[b]-5,[b]5,[b]5A,[b]5B,beta-5,beta5
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010580 | Ensembl: ENSMUST00000069345
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~56.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96614Homozygotes for a targeted null mutation do not appear to differ from normal in respect to development, reproduction, adenovirus infection, or wound healing. Mutant keratinocytes do show reduced migration on, and adhesion to, vitronectin in vitro.
基因Itgb5,也称为Integrin beta-5,是整合素家族的一员。整合素是一类跨膜糖蛋白,由α和β亚基组成,负责细胞与细胞外基质的粘附以及细胞信号传导。Itgb5与αv亚基结合,形成αvβ5整合素复合体。这个复合体在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞迁移、细胞粘附、细胞增殖和细胞信号传导。Itgb5的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关,如癌症、炎症性疾病和遗传性疾病。

在胃癌的研究中,Itgb5的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,Itgb5在胃癌组织中表达上调,尤其是在转移性胃癌中。Itgb5的表达水平与患者的生存时间呈负相关,提示Itgb5可能是一个潜在的预后标志物[6]。Itgb5通过促进转化生长因子β(TGFβ)受体2(TGFBR2)的内体循环来促进胃癌的转移。TGFBR2是TGFβ信号通路的关键调节因子,其在胃癌转移中发挥着重要作用。Itgb5通过与TGFBR2和SNX17相互作用,促进TGFBR2的内体循环,防止其降解,从而维持TGFBR2在肿瘤细胞表面的分布,进而增强胃癌的转移能力[1]。

除了胃癌,Itgb5还与脊髓损伤有关。研究发现,Itgb5在脊髓损伤后的巨噬细胞和小胶质细胞中表达上调。巨噬细胞和小胶质细胞在脊髓损伤后的修复过程中发挥着重要作用,它们既可以促进炎症反应,也可以抑制炎症反应。研究发现,Itgb5可能是脊髓损伤后巨噬细胞和小胶质细胞的关键治疗靶点,低剂量的去甲基化药物decitabine可以调节巨噬细胞和小胶质细胞的极化状态,从而促进神经再生[2]。

在肺癌和胰腺癌的研究中,Itgb5的高表达与患者的不良预后和化疗耐药性相关。Itgb5通过Src信号通路抑制化疗诱导的细胞焦亡,从而赋予癌细胞化疗耐药性。研究发现,Src抑制剂或ceramidase抑制剂可以恢复化疗耐药性肺癌和胰腺癌细胞对化疗的敏感性,这表明Itgb5可能是一个潜在的治疗靶点[3]。

在眼科学研究中,Itgb5也发挥着重要作用。研究发现,烟酰胺可以促进人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19的分化,而Itgb5是这一过程中重要的调节因子。烟酰胺可以促进Itgb5的表达,进而促进ARPE-19细胞的分化[4]。

在神经科学研究中,Itgb5还与Zika病毒感染胶质母细胞瘤干细胞有关。研究发现,Zika病毒可以优先感染和杀死胶质母细胞瘤干细胞,而Itgb5是Zika病毒感染和杀死胶质母细胞瘤干细胞的关键因子。Itgb5通过SOX2介导的Zika病毒感染,促进胶质母细胞瘤干细胞的死亡[5]。

综上所述,Itgb5在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞粘附、细胞迁移、细胞信号传导和细胞增殖。Itgb5的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关,如癌症、炎症性疾病和遗传性疾病。Itgb5可能是一个潜在的治疗靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lei, Tianxiang, Lin, Yingying, Lai, Xiaofan, Feng, Wei, Song, Wu. 2024. ITGB5 facilitates gastric cancer metastasis by promoting TGFBR2 endosomal recycling. In Cancer letters, 592, 216953. doi:10.1016/j.canlet.2024.216953. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38729557/
2. Zhang, Qing, Yu, Beibei, Zhang, Yongfeng, Chen, Yongfeng, Wu, Haining. 2023. Combination of single-cell and bulk RNA seq reveals the immune infiltration landscape and targeted therapeutic drugs in spinal cord injury. In Frontiers in immunology, 14, 1068359. doi:10.3389/fimmu.2023.1068359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36742334/
3. Su, Liangping, Chen, Yitian, Huang, Cheng, Wang, Minghui, Wong, Ping-Pui. 2023. Targeting Src reactivates pyroptosis to reverse chemoresistance in lung and pancreatic cancer models. In Science translational medicine, 15, eabl7895. doi:10.1126/scitranslmed.abl7895. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36630483/
4. Hazim, Roni A, Volland, Stefanie, Yen, Alice, Burgess, Barry L, Williams, David S. 2018. Rapid differentiation of the human RPE cell line, ARPE-19, induced by nicotinamide. In Experimental eye research, 179, 18-24. doi:10.1016/j.exer.2018.10.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30336127/
5. Zhu, Zhe, Mesci, Pinar, Bernatchez, Jean A, Cheresh, David A, Rich, Jeremy N. 2020. Zika Virus Targets Glioblastoma Stem Cells through a SOX2-Integrin αvβ5 Axis. In Cell stem cell, 26, 187-204.e10. doi:10.1016/j.stem.2019.11.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31956038/
6. Liu, Dongliang, Liu, Shaojun, Fang, Yu, Liu, Liu, Hu, Kongwang. 2022. Comprehensive Analysis of the Expression and Prognosis for ITGBs: Identification of ITGB5 as a Biomarker of Poor Prognosis and Correlated with Immune Infiltrates in Gastric Cancer. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 816230. doi:10.3389/fcell.2021.816230. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35223869/