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Dcp1a-KO 基因敲除小鼠

Name: Dcp1a-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-16582

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复苏/繁育服务

产品名称

Dcp1a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16582

品系全称

C57BL/6JCya-Dcp1a^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75901-Dcp1a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dcp1a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16582) were purchased from Cyagen.

交付类型

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性别

基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Dcp1a

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 14 (Mouse)

NCBI ID

75901 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_133761.3 | Ensembl: ENSMUST00000022535

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 4~5

敲除长度

~3.3 kb

下载方案

S-KO-16582_6J_75901_Dcp1a_Exon 4~5_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1923151Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic growth retardation and die around E10.5.

Dcp1a，即mRNA decapping factor 1a，是一种在真核生物中广泛保守的mRNA脱帽因子。在mRNA的转录后调控过程中，mRNA脱帽是一个关键步骤，它通过移除mRNA 5'端的7-甲基鸟苷帽子来启动mRNA的降解，进而调节基因表达。Dcp1a蛋白在大多数小鼠组织中均可检测到，且其表达在胚胎生长过程中受到发育调控[1]。

Dcp1a的功能研究显示，该基因对于胚胎生长至关重要。在Dcp1a基因敲除小鼠模型中，胚胎在发育至第10.5天时表现出严重的生长迟缓和心脏发育缺陷，并最终导致胚胎死亡。然而，通过转基因表达外源性人类Dcp1a蛋白可以完全挽救这种胚胎死亡现象，这表明Dcp1a对于胚胎生长是必需的[1]。

除了在胚胎发育中的作用外，Dcp1a还在肿瘤的发生和发展中扮演着重要角色。研究表明，Dcp1a是一种不良预后相关的增强子RNA（eRNA），在肝细胞癌（HCC）中高表达，并与患者的不良总体生存期相关。Dcp1a的高表达与肿瘤的晚期阶段、较大的肿瘤体积和更高的组织学分级相关，提示Dcp1a可能是一种新的HCC生物标志物和潜在的治疗靶点[2]。

此外，Dcp1a还与黑色素瘤患者的疾病特异性生存相关。研究发现，Dcp1a基因中的一种单核苷酸多态性（SNP）与黑色素瘤患者疾病特异性死亡风险增加相关。该SNP位于Dcp1a的3'非翻译区（3' UTR）的microRNA结合位点，与Dcp1a mRNA表达水平升高相关。这表明Dcp1a在黑色素瘤的发生和发展中具有重要作用[3]。

Dcp1a还参与了P-body的形成和功能调控。YAP/TAZ癌基因能够增强P-body的形成，促进肿瘤发生。研究发现，YAP/TAZ通过转录激活P-body相关基因和转录抑制肿瘤抑制基因来增强其对P-body形成的影响。通过敲低P-body核心基因（如DDX6、DCP1A和LSM14A），可以抑制由YAP/TAZ过表达引起的细胞增殖、细胞迁移和肿瘤生长[4]。

Dcp1a还与病毒感染相关。猪δ冠状病毒（PDCoV）的非结构蛋白nsp5能够切割DCP1A，从而降低其抗病毒活性。PDCoV nsp5在谷氨酰胺343（Q343）处切割DCP1A，导致切割后的DCP1A片段无法抑制PDCoV感染。此外，多种冠状病毒的nsp5蛋白也能够切割DCP1A，这表明DCP1A可能是冠状病毒切割的共同靶点[5]。

此外，猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）的非结构蛋白4（nsp4）也能够切割DCP1A，从而降低其抗病毒活性。PRRSV感染可以显著下调DCP1A的表达，而nsp4是导致DCP1A切割的主要蛋白。nsp4在谷氨酸238（E238）处切割DCP1A，导致切割后的DCP1A片段的抗病毒效果显著降低。这些研究揭示了病毒感染过程中，病毒蛋白通过切割DCP1A来逃避宿主抗病毒免疫的机制[8]。

c-Jun氨基末端激酶（JNK）能够磷酸化DCP1a，从而控制P-body的形成。JNK在细胞应激或炎症刺激下被激活，并磷酸化DCP1a的丝氨酸315（S315）残基。JNK的持续激活导致DCP1a从P-body中分散，而IL-1处理则暂时增加P-body的数量。JNK信号通路抑制剂会影响P-body的数量和大小，以及DCP1a、Xrn1和Edc4的定位。转录组分析表明，DCP1a在IL-1诱导的mRNA表达中起着中心作用[6]。

长非编码RNA（lncRNA）MALAT1通过增加DCP1A的表达和下调miR203来促进结直肠癌的恶性发展。研究发现，DCP1A是MALAT1的直接靶分子，而miR203是MALAT1的下游基因。MALAT1的敲低导致miR203的表达上调和DCP1A的表达下调，从而逆转了MALAT1促进的细胞增殖、侵袭和迁移[7]。

最后，Dcp1a还能够通过激活蛋白激酶R（PKR）来诱导翻译抑制。在脊髓灰质炎病毒感染过程中，Dcp1a的表达可以抑制病毒感染，这与P-body的形成无关。Dcp1a的表达导致eIF2α的磷酸化，而PKR的激活需要DCP1a的氨基末端EVH1结构域。这种翻译抑制可能是RNA降解/脱帽和翻译调控之间的一种新型信号连接[9]。

综上所述，Dcp1a是一种重要的mRNA脱帽因子，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。Dcp1a在胚胎发育、肿瘤发生和发展、病毒感染和细胞应激反应中发挥着重要作用。此外，Dcp1a还与其他基因和信号通路相互作用，共同调控细胞功能和疾病发生机制。因此，深入研究Dcp1a的功能和调控机制，有助于理解RNA降解/脱帽在生物体内的作用，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Ibayashi, Megumi, Aizawa, Ryutaro, Tsukamoto, Satoshi. 2021. mRNA decapping factor Dcp1a is essential for embryonic growth in mice. In Biochemical and biophysical research communications, 555, 128-133. doi:10.1016/j.bbrc.2021.03.117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33813271/

2. Wu, Hao, Zhang, Jinrui, Bai, Yi, Zhang, Yamin, Shen, Zhongyang. 2021. DCP1A is an unfavorable prognostic-related enhancer RNA in hepatocellular carcinoma. In Aging, 13, 23020-23035. doi:10.18632/aging.203593. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34609335/

3. Zhang, Weikang, Liu, Hongliang, Yin, Jieyun, Han, Jiali, Wei, Qingyi. 2016. Genetic variants in the PIWI-piRNA pathway gene DCP1A predict melanoma disease-specific survival. In International journal of cancer, 139, 2730-2737. doi:10.1002/ijc.30409. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27578485/

4. Shen, Xia, Peng, Xiang, Guo, YueGui, Liu, Yun, Liu, Chen-Ying. 2024. YAP/TAZ enhances P-body formation to promote tumorigenesis. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.88573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39046443/

5. Zhu, Xinyu, Chen, Jiyao, Tian, Liyuan, Fang, Liurong, Xiao, Shaobo. 2020. Porcine Deltacoronavirus nsp5 Cleaves DCP1A To Decrease Its Antiviral Activity. In Journal of virology, 94, . doi:10.1128/JVI.02162-19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32461317/

6. Rzeczkowski, Katharina, Beuerlein, Knut, Müller, Helmut, Holtmann, Helmut, Kracht, Michael. . c-Jun N-terminal kinase phosphorylates DCP1a to control formation of P bodies. In The Journal of cell biology, 194, 581-96. doi:10.1083/jcb.201006089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21859862/

7. Wu, Chuanqing, Zhu, Xiaojie, Tao, Kaixiong, Zhang, Chun, Zhang, Weikang. 2018. MALAT1 promotes the colorectal cancer malignancy by increasing DCP1A expression and miR203 downregulation. In Molecular carcinogenesis, 57, 1421-1431. doi:10.1002/mc.22868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29964337/

8. Tao, Ran, Fang, Liurong, Bai, Dongcheng, Wang, Dang, Xiao, Shaobo. 2018. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus Nonstructural Protein 4 Cleaves Porcine DCP1a To Attenuate Its Antiviral Activity. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 201, 2345-2353. doi:10.4049/jimmunol.1701773. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158128/

9. Dougherty, Jonathan D, Reineke, Lucas C, Lloyd, Richard E. 2013. mRNA decapping enzyme 1a (Dcp1a)-induced translational arrest through protein kinase R (PKR) activation requires the N-terminal enabled vasodilator-stimulated protein homology 1 (EVH1) domain. In The Journal of biological chemistry, 289, 3936-49. doi:10.1074/jbc.M113.518191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24382890/

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Dcp1a-KO 基因敲除小鼠

Dcp1a-KO 基因敲除小鼠

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C57BL/6JCya-Dcp1aem1/Cya

C57BL/6JCya

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